Nuevo avance en la investigación de la psoriasis: ¡la inflamación se detiene con ácidos grasos!

Nuevo avance en la investigación de la psoriasis: ¡la inflamación se detiene con ácidos grasos!

Un equipo de investigación de Centro médico de la Universidad de Maguncia ha descubierto un nuevo mecanismo metabólico en las células inmunes que proporciona información importante sobre la enfermedad autoinmune psoriasis. En un estudio actual, los científicos dirigidos por la Univ.-Prof. El Dr. Tim Sparwasser examinó el papel de las células gamma delta T17, un tipo especial de célula T que participa en la respuesta inflamatoria en la psoriasis. Estas células producen la citocina proinflamatoria interleucina-17A (IL-17A), que desempeña un papel central en los procesos inflamatorios de esta enfermedad de la piel. El equipo de investigación identificó la producción de ácidos grasos como un proceso metabólico esencial que impulsa la respuesta inflamatoria.

Los resultados, publicados en la revista especializadaMetabolismo de la naturaleza, muestran que las células gamma-delta T17 sufren un proceso de reprogramación metabólica durante la inflamación psoriásica. Lo que es particularmente digno de mención es que el bloqueo de la acetil-CoA carboxilasa 1 (ACC1) puede reducir significativamente la producción y la inflamación de IL-17A. Esto abre nuevas oportunidades para el desarrollo de fármacos para tratar la psoriasis y potencialmente otras enfermedades inflamatorias.

Relevancia de la psoriasis

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que es una de las enfermedades de la piel más comunes en todo el mundo. En Alemania, aproximadamente el 2% de la población está afectada. Los síntomas son claros y dolorosos: la piel enrojecida y escamosa, junto con picazón y ardor, afectan significativamente la calidad de vida de los afectados. Además, la afección genera varios riesgos para la salud, incluido un mayor riesgo cardiovascular y la posibilidad de artritis psoriásica.

Lo que es particularmente alarmante es que hasta el 30% de los pacientes con psoriasis desarrollan artritis psoriásica en un plazo de diez años, lo que a menudo provoca retrasos en el diagnóstico que pueden provocar daños articulares permanentes. Las citocinas proinflamatorias como el TNF-α, la IL-17 y la IL-23 desempeñan aquí un papel crucial. Estas citoquinas son producidas por células T colaboradoras activadas y células dendríticas y conducen a una hiperproliferación de queratinocitos. Un mecanismo central en la inmunopatogénesis es el eje IL-23/IL-17, responsable de la progresión y mantenimiento de la psoriasis.

Un nuevo enfoque terapéutico

La conexión recientemente descubierta entre el metabolismo de las células gamma-delta T17 y la producción de ácidos grasos podría promover el desarrollo de terapias específicas. Sin embargo, el desafío radica en bloquear específicamente la síntesis de ácidos grasos en las células T para reducir las propiedades proinflamatorias de estas células. Los hallazgos sobre el papel del regulador PRDM16 en la diferenciación de las células gamma delta T17 amplían la comprensión de la respuesta inmune y su regulación metabólica. Los estudios muestran que PRDM16 desempeña un papel negativo en la diferenciación de las células γδT17, lo que sugiere la importancia de los lípidos en la función de estas células.

Otro desafío es el análisis y la transferencia de estos hallazgos a la práctica clínica. Los productos biológicos que tienen como objetivo el bloqueo de IL-17A o IL-23 ya están mostrando resultados prometedores en el tratamiento de la psoriasis de moderada a grave, logrando mejoras significativas en la piel en aproximadamente el 90% de los pacientes. Las investigaciones futuras podrían utilizar estos mecanismos recientemente identificados para perfeccionar aún más los enfoques terapéuticos y potencialmente aplicarlos a enfermedades autoinmunes relacionadas, como la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal.