Nouvelle avancée dans la recherche sur le psoriasis : l’inflammation stoppée par les acides gras !

Nouvelle avancée dans la recherche sur le psoriasis : l’inflammation stoppée par les acides gras !

Une équipe de recherche de Centre médical universitaire de Mayence a découvert un nouveau mécanisme métabolique dans les cellules immunitaires qui fournit des informations importantes sur le psoriasis, une maladie auto-immune. Dans une étude actuelle, des scientifiques dirigés par Univ.-Prof. Le Dr Tim Sparwasser a examiné le rôle des cellules gamma delta T17, un type particulier de cellule T impliqué dans la réponse inflammatoire du psoriasis. Ces cellules produisent la cytokine pro-inflammatoire interleukine-17A (IL-17A), qui joue un rôle central dans les processus inflammatoires de cette maladie cutanée. L’équipe de recherche a identifié la production d’acides gras comme un processus métabolique essentiel à l’origine de la réponse inflammatoire.

Les résultats, publiés dans la revue spécialiséeMétabolisme naturel, montrent que les cellules gamma-delta T17 subissent un processus de reprogrammation métabolique au cours de l'inflammation psoriasique. Ce qui est particulièrement remarquable est que le blocage de l’acétyl-CoA carboxylase 1 (ACC1) peut réduire considérablement la production et l’inflammation d’IL-17A. Cela ouvre de nouvelles opportunités pour le développement de médicaments destinés à traiter le psoriasis et potentiellement d’autres maladies inflammatoires.

Pertinence du psoriasis

Le psoriasis est une maladie cutanée inflammatoire chronique qui est l’une des maladies cutanées les plus courantes dans le monde. En Allemagne, environ 2 % de la population est concernée. Les symptômes sont clairs et douloureux : une peau rouge et squameuse associée à des démangeaisons et des brûlures affectent considérablement la qualité de vie des personnes touchées. De plus, cette maladie entraîne plusieurs risques pour la santé, notamment un risque cardiovasculaire accru et la possibilité d’arthrite psoriasique.

Ce qui est particulièrement alarmant, c'est que jusqu'à 30 % des patients atteints de psoriasis développent un rhumatisme psoriasique dans les dix ans, ce qui entraîne souvent des retards de diagnostic pouvant entraîner des lésions articulaires permanentes. Les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l’IL-17 et l’IL-23 jouent ici un rôle crucial. Ces cytokines sont produites par les cellules T auxiliaires activées et les cellules dendritiques et conduisent à une hyperprolifération des kératinocytes. Un mécanisme central de l’immunopathogenèse est l’axe IL-23/IL-17, responsable de la progression et du maintien du psoriasis.

Une nouvelle approche thérapeutique

Le lien récemment découvert entre le métabolisme des cellules gamma-delta T17 et la production d’acides gras pourrait favoriser le développement de thérapies spécifiques. Le défi réside cependant dans le blocage spécifique de la synthèse des acides gras dans les cellules T afin de réduire les propriétés pro-inflammatoires de ces cellules. Les découvertes concernant le rôle du régulateur PRDM16 dans la différenciation des cellules gamma delta T17 élargissent la compréhension de la réponse immunitaire et de sa régulation métabolique. Des études montrent que PRDM16 joue un rôle négatif dans la différenciation des cellules γδT17, suggérant l'importance des lipides dans le fonctionnement de ces cellules.

Un autre défi réside dans l’analyse et le transfert de ces résultats dans la pratique clinique. Les produits biologiques qui ciblent le blocage de l'IL-17A ou de l'IL-23 montrent déjà des résultats prometteurs dans le traitement du psoriasis modéré à sévère, obtenant des améliorations cutanées significatives chez environ 90 % des patients. Des recherches futures pourraient utiliser ces mécanismes nouvellement identifiés pour affiner davantage les approches thérapeutiques et potentiellement les appliquer à des maladies auto-immunes associées telles que la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l'intestin.