Nuova svolta nella ricerca sulla psoriasi: l’infiammazione fermata dagli acidi grassi!

Nuova svolta nella ricerca sulla psoriasi: l’infiammazione fermata dagli acidi grassi!

Un gruppo di ricerca di Centro medico dell'Università di Magonza ha scoperto un nuovo meccanismo metabolico nelle cellule immunitarie che fornisce importanti informazioni sulla psoriasi, una malattia autoimmune. In uno studio attuale, gli scienziati guidati dal Prof. Univ. Il dottor Tim Sparwasser ha esaminato il ruolo delle cellule gamma delta T17, un tipo speciale di cellule T coinvolte nella risposta infiammatoria nella psoriasi. Queste cellule producono la citochina proinfiammatoria interleuchina-17A (IL-17A), che svolge un ruolo centrale nei processi infiammatori di questa malattia della pelle. Il gruppo di ricerca ha identificato la produzione di acidi grassi come un processo metabolico essenziale che guida la risposta infiammatoria.

I risultati, pubblicati sulla rivista specializzataMetabolismo della natura, mostrano che le cellule gamma-delta T17 subiscono un processo di riprogrammazione metabolica durante l'infiammazione psoriasica. Ciò che è particolarmente degno di nota è che il blocco dell’acetil-CoA carbossilasi 1 (ACC1) può ridurre significativamente la produzione e l’infiammazione di IL-17A. Ciò apre nuove opportunità per lo sviluppo di farmaci per il trattamento della psoriasi e potenzialmente di altre malattie infiammatorie.

Rilevanza della psoriasi

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della pelle che è una delle malattie della pelle più comuni in tutto il mondo. In Germania ne è colpito circa il 2% della popolazione. I sintomi sono evidenti e dolorosi: pelle arrossata e squamosa unita a prurito e bruciore incidono notevolmente sulla qualità della vita delle persone colpite. Inoltre, la condizione comporta numerosi rischi per la salute, tra cui un aumento del rischio cardiovascolare e la possibilità di artrite psoriasica.

Ciò che è particolarmente allarmante è che fino al 30% dei pazienti affetti da psoriasi sviluppano l’artrite psoriasica entro dieci anni, portando spesso a ritardi nella diagnosi che possono portare a danni articolari permanenti. Le citochine proinfiammatorie come TNF-α, IL-17 e IL-23 svolgono qui un ruolo cruciale. Queste citochine sono prodotte dalle cellule T helper attivate e dalle cellule dendritiche e portano all'iperproliferazione dei cheratinociti. Un meccanismo centrale nell’immunopatogenesi è l’asse IL-23/IL-17, responsabile della progressione e del mantenimento della psoriasi.

Un nuovo approccio terapeutico

La connessione recentemente scoperta tra il metabolismo delle cellule gamma-delta T17 e la produzione di acidi grassi potrebbe promuovere lo sviluppo di terapie specifiche. La sfida, tuttavia, sta nel bloccare specificamente la sintesi degli acidi grassi nelle cellule T al fine di ridurre le proprietà proinfiammatorie di queste cellule. Le scoperte riguardanti il ​​ruolo del regolatore PRDM16 nella differenziazione delle cellule gamma delta T17 ampliano la comprensione della risposta immunitaria e della sua regolazione metabolica. Gli studi dimostrano che PRDM16 svolge un ruolo negativo nella differenziazione delle cellule γδT17, suggerendo l'importanza dei lipidi nella funzione di queste cellule.

Un’altra sfida è l’analisi e il trasferimento di questi risultati nella pratica clinica. I farmaci biologici che mirano al blocco dell’IL-17A o dell’IL-23 stanno già mostrando risultati promettenti nel trattamento della psoriasi da moderata a grave, ottenendo miglioramenti significativi della pelle in circa il 90% dei pazienti. La ricerca futura potrebbe utilizzare questi meccanismi appena identificati per perfezionare ulteriormente gli approcci terapeutici e potenzialmente applicarli a malattie autoimmuni correlate come l’artrite reumatoide e la malattia infiammatoria intestinale.