Naujas proveržis psoriazės tyrimuose: uždegimą sustabdė riebalų rūgštys!

Naujas proveržis psoriazės tyrimuose: uždegimą sustabdė riebalų rūgštys!

Tyrimų grupė iš Mainco universiteto medicinos centras atrado naują metabolinį mechanizmą imuninėse ląstelėse, kuris suteikia svarbių įžvalgų apie autoimuninę ligą psoriazę. Dabartiniame tyrime mokslininkai, vadovaujami Univ.-Prof. Daktaras Timas Sparwasseris ištyrė gama delta T17 ląstelių – ypatingo tipo T ląstelių, dalyvaujančių psoriazės uždegiminiame atsake, vaidmenį. Šios ląstelės gamina priešuždegiminį citokiną interleukiną-17A (IL-17A), kuris atlieka pagrindinį vaidmenį šios odos ligos uždegiminiuose procesuose. Tyrimo grupė nustatė, kad riebalų rūgščių gamyba yra esminis medžiagų apykaitos procesas, skatinantis uždegiminį atsaką.

Rezultatai paskelbti specializuotame žurnaleGamtos metabolizmas, rodo, kad gama-delta T17 ląstelėse vyksta medžiagų apykaitos perprogramavimo procesas psoriazinio uždegimo metu. Ypač pažymėtina, kad acetil-CoA karboksilazės 1 (ACC1) blokada gali žymiai sumažinti IL-17A gamybą ir uždegimą. Tai atveria naujas galimybes kurti vaistus psoriazei ir galimai kitoms uždegiminėms ligoms gydyti.

Psoriazės aktualumas

Psoriazė yra lėtinė uždegiminė odos liga, kuri yra viena iš labiausiai paplitusių odos ligų visame pasaulyje. Vokietijoje kenčia apie 2% gyventojų. Simptomai yra aiškūs ir skausmingi: raudona, pleiskanojanti oda kartu su niežuliu ir deginimu labai paveikia nukentėjusiųjų gyvenimo kokybę. Be to, ši būklė kelia keletą pavojų sveikatai, įskaitant padidėjusį širdies ir kraujagyslių sistemos pavojų ir psoriazinio artrito galimybę.

Ypač nerimą kelia tai, kad iki 30 % psoriaze sergančių pacientų per dešimt metų išsivysto psoriazinis artritas, dėl kurio dažnai vėluojama diagnozuoti, o tai gali sukelti nuolatinį sąnarių pažeidimą. Čia lemiamą vaidmenį atlieka priešuždegiminiai citokinai, tokie kaip TNF-α, IL-17 ir IL-23. Šiuos citokinus gamina aktyvuotos T pagalbinės ląstelės ir dendritinės ląstelės ir sukelia keratinocitų hiperproliferaciją. Pagrindinis imunopatogenezės mechanizmas yra IL-23/IL-17 ašis, atsakinga už psoriazės progresavimą ir palaikymą.

Naujas gydymo metodas

Naujai atrastas ryšys tarp gama-delta T17 ląstelių metabolizmo ir riebalų rūgščių gamybos gali paskatinti specifinių terapijų kūrimą. Tačiau iššūkis yra konkrečiai blokuoti riebalų rūgščių sintezę T ląstelėse, siekiant sumažinti šių ląstelių priešuždegimines savybes. Išvados dėl reguliatoriaus PRDM16 vaidmens diferencijuojant gama delta T17 ląsteles praplečia supratimą apie imuninį atsaką ir jo metabolinį reguliavimą. Tyrimai rodo, kad PRDM16 vaidina neigiamą vaidmenį diferencijuojant γδT17 ląsteles, o tai rodo lipidų svarbą šių ląstelių funkcijoms.

Kitas iššūkis yra šių išvadų analizė ir perkėlimas į klinikinę praktiką. Biologiniai preparatai, nukreipti į IL-17A arba IL-23 blokadą, jau duoda daug žadančių rezultatų gydant vidutinio sunkumo ar sunkią psoriazę, o maždaug 90 % pacientų pastebimai pagerėjo oda. Būsimuose tyrimuose šie naujai nustatyti mechanizmai galėtų būti naudojami toliau tobulinant terapinius metodus ir galbūt pritaikytų juos susijusioms autoimuninėms ligoms, tokioms kaip reumatoidinis artritas ir uždegiminė žarnyno liga.