Jauns sasniegums psoriāzes izpētē: iekaisumu aptur taukskābes!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Maincas universitātes pētījumi atklāj jaunu vielmaiņas mehānismu imūnās šūnās, kas ietekmē psoriāzes iekaisumu.

Forschung der Uni Mainz entdeckt neuen Stoffwechselmechanismus bei Immunzellen, der die Psoriasis-Entzündung beeinflusst.
Maincas universitātes pētījumi atklāj jaunu vielmaiņas mehānismu imūnās šūnās, kas ietekmē psoriāzes iekaisumu.

Jauns sasniegums psoriāzes izpētē: iekaisumu aptur taukskābes!

Pētnieku grupa no Maincas universitātes medicīnas centrs ir atklājis jaunu vielmaiņas mehānismu imūnās šūnās, kas sniedz svarīgu ieskatu autoimūnās slimības psoriāzē. Pašreizējā pētījumā zinātnieki, kurus vadīja Univ.-Prof. Dr Tims Sparwasser pētīja gamma delta T17 šūnu lomu — īpašu T šūnu veidu, kas ir iesaistīts psoriāzes iekaisuma reakcijā. Šīs šūnas ražo pro-iekaisuma citokīnu interleikīnu-17A (IL-17A), kam ir galvenā loma šīs ādas slimības iekaisuma procesos. Pētnieku grupa identificēja taukskābju ražošanu kā būtisku vielmaiņas procesu, kas veicina iekaisuma reakciju.

Rezultāti publicēti specializētajā žurnālāDabas vielmaiņa, parāda, ka gamma-delta T17 šūnās psoriātiskā iekaisuma laikā notiek vielmaiņas pārprogrammēšanas process. Īpaši ievērības cienīgs ir tas, ka acetil-CoA karboksilāzes 1 (ACC1) blokāde var ievērojami samazināt IL-17A veidošanos un iekaisumu. Tas paver jaunas iespējas zāļu izstrādei psoriāzes un, iespējams, citu iekaisuma slimību ārstēšanai.

Psoriāzes nozīme

Psoriāze ir hroniska iekaisīga ādas slimība, kas ir viena no visbiežāk sastopamajām ādas slimībām visā pasaulē. Vācijā skarti aptuveni 2% iedzīvotāju. Simptomi ir skaidri un sāpīgi: sarkana, zvīņaina āda kopā ar niezi un dedzināšanu būtiski ietekmē skarto dzīves kvalitāti. Turklāt stāvoklis rada vairākus veselības apdraudējumus, tostarp paaugstinātu kardiovaskulāro risku un psoriātiskā artrīta iespējamību.

Īpaši satraucoši ir tas, ka līdz pat 30% psoriāzes pacientu desmit gadu laikā attīstās psoriātiskais artrīts, kas bieži noved pie diagnozes aizkavēšanās, kas var izraisīt neatgriezeniskus locītavu bojājumus. Šeit izšķiroša loma ir proinflammatoriskajiem citokīniem, piemēram, TNF-α, IL-17 un IL-23. Šos citokīnus ražo aktivētas T palīgšūnas un dendrītiskās šūnas, un tie izraisa keratinocītu hiperproliferāciju. Imunopatoģenēzes centrālais mehānisms ir IL-23/IL-17 ass, kas ir atbildīga par psoriāzes progresēšanu un uzturēšanu.

Jauna terapeitiskā pieeja

Jaunatklātā saikne starp gamma-delta T17 šūnu metabolismu un taukskābju veidošanos varētu veicināt specifisku terapiju attīstību. Tomēr izaicinājums ir īpaši bloķēt taukskābju sintēzi T šūnās, lai samazinātu šo šūnu iekaisuma īpašības. Secinājumi par regulatora PRDM16 lomu gamma delta T17 šūnu diferenciācijā paplašina izpratni par imūnreakciju un tās vielmaiņas regulējumu. Pētījumi liecina, ka PRDM16 spēlē negatīvu lomu γδT17 šūnu diferenciācijā, kas liecina par lipīdu nozīmi šo šūnu darbībā.

Vēl viens izaicinājums ir šo atklājumu analīze un pārņemšana klīniskajā praksē. Bioloģiskās zāles, kuru mērķis ir IL-17A vai IL-23 blokāde, jau uzrāda daudzsološus rezultātus vidēji smagas vai smagas psoriāzes ārstēšanā, panākot ievērojamus ādas uzlabojumus aptuveni 90% pacientu. Turpmākajos pētījumos varētu izmantot šos jaunatklātos mehānismus, lai turpinātu pilnveidot terapeitiskās pieejas un, iespējams, tos izmantotu saistītām autoimūnām slimībām, piemēram, reimatoīdā artrīta un zarnu iekaisuma slimībām.