Noua descoperire în cercetarea psoriazisului: inflamația oprită de acizii grași!

Noua descoperire în cercetarea psoriazisului: inflamația oprită de acizii grași!

O echipă de cercetare din Centrul Medical Universitar Mainz a descoperit un nou mecanism metabolic în celulele imune care oferă perspective importante asupra bolii autoimune psoriazis. Într-un studiu curent, oamenii de știință conduși de Univ.-Prof. Dr. Tim Sparwasser a examinat rolul celulelor gamma delta T17, un tip special de celule T care este implicată în răspunsul inflamator în psoriazis. Aceste celule produc citokină proinflamatoare interleukina-17A (IL-17A), care joacă un rol central în procesele inflamatorii ale acestei boli de piele. Echipa de cercetare a identificat producția de acizi grași ca un proces metabolic esențial care determină răspunsul inflamator.

Rezultatele, publicate în jurnalul de specialitateMetabolismul naturii, arată că celulele gamma-delta T17 suferă un proces de reprogramare metabolică în timpul inflamației psoriazice. Ceea ce este deosebit de demn de remarcat este faptul că blocarea acetil-CoA carboxilază 1 (ACC1) poate reduce semnificativ producția și inflamația IL-17A. Acest lucru deschide noi oportunități pentru dezvoltarea de medicamente pentru tratarea psoriazisului și, eventual, a altor boli inflamatorii.

Relevanța psoriazisului

Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică a pielii care este una dintre cele mai frecvente boli ale pielii la nivel mondial. În Germania, aproximativ 2% din populație este afectată. Simptomele sunt clare și dureroase: pielea roșie, solzoasă cuplată cu mâncărime și arsură afectează semnificativ calitatea vieții celor afectați. În plus, afecțiunea are ca rezultat mai multe riscuri pentru sănătate, inclusiv risc cardiovascular crescut și posibilitatea apariției artritei psoriazice.

Ceea ce este deosebit de alarmant este faptul că până la 30% dintre pacienții cu psoriazis dezvoltă artrită psoriazică în decurs de zece ani, ceea ce duce adesea la întârzieri în diagnosticare care pot duce la leziuni permanente ale articulațiilor. Citokinele proinflamatorii precum TNF-α, IL-17 și IL-23 joacă un rol crucial aici. Aceste citokine sunt produse de celulele T helper activate și celulele dendritice și conduc la hiperproliferarea keratinocitelor. Un mecanism central în imunopatogeneză este axa IL-23/IL-17, care este responsabilă pentru progresia și menținerea psoriazisului.

O nouă abordare terapeutică

Legătura recent descoperită între metabolismul celulelor gamma-delta T17 și producția de acizi grași ar putea promova dezvoltarea unor terapii specifice. Provocarea, totuși, constă în blocarea specifică a sintezei acizilor grași în celulele T pentru a reduce proprietățile proinflamatorii ale acestor celule. Descoperirile privind rolul regulatorului PRDM16 în diferențierea celulelor gamma delta T17 extind înțelegerea răspunsului imun și a reglării sale metabolice. Studiile arată că PRDM16 joacă un rol negativ în diferențierea celulelor γδT17, sugerând importanța lipidelor în funcția acestor celule.

O altă provocare este analiza și transferul acestor constatări în practica clinică. Produsele biologice care vizează blocarea IL-17A sau IL-23 arată deja rezultate promițătoare în tratamentul psoriazisului moderat până la sever, realizând îmbunătățiri semnificative ale pielii la aproximativ 90% dintre pacienți. Cercetările viitoare ar putea folosi aceste mecanisme nou identificate pentru a perfecționa și mai mult abordările terapeutice și, potențial, pentru a le aplica bolilor autoimune asociate, cum ar fi artrita reumatoidă și bolile inflamatorii intestinale.