牛皮癣研究新突破：脂肪酸阻止炎症！

牛皮癣研究新突破：脂肪酸阻止炎症！

研究团队来自 美因茨大学医学中心 在免疫细胞中发现了一种新的代谢机制，为自身免疫性疾病牛皮癣提供了重要的见解。在当前的一项研究中，由大学教授领导的科学家。 Tim Sparwasser 博士研究了 γ δ T17 细胞的作用，这是一种特殊类型的 T 细胞，参与牛皮癣的炎症反应。这些细胞产生促炎细胞因子白介素 17A (IL-17A)，在这种皮肤病的炎症过程中发挥着核心作用。研究小组确定脂肪酸的产生是驱动炎症反应的重要代谢过程。

结果发表在专业期刊上自然新陈代谢，表明 γ-δ T17 细胞在银屑病炎症期间经历代谢重编程过程。特别值得注意的是，阻断乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）可以显着减少IL-17A的产生和炎症。这为开发治疗牛皮癣和其他潜在炎症性疾病的药物开辟了新的机会。

牛皮癣的相关性

牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，是全世界最常见的皮肤病之一。在德国，大约 2% 的人口受到影响。症状明显且痛苦：红色、鳞状皮肤加上瘙痒和烧灼感，严重影响受影响者的生活质量。此外，这种情况还会导致多种健康风险，包括心血管风险增加和银屑病关节炎的可能性。

尤其令人担忧的是，高达 30% 的银屑病患者在十年内发展为银屑病关节炎，常常导致诊断延误，从而导致永久性关节损伤。 TNF-α、IL-17 和 IL-23 等促炎细胞因子在此发挥着至关重要的作用。这些细胞因子由活化的 T 辅助细胞和树突状细胞产生，导致角质形成细胞过度增殖。免疫发病机制的一个核心机制是 IL-23/IL-17 轴，它负责银屑病的进展和维持。

一种新的治疗方法

新发现的 γ-δ T17 细胞代谢与脂肪酸生成之间的联系可能会促进特定疗法的开发。然而，挑战在于特异性阻断 T 细胞中的脂肪酸合成，以减少这些细胞的促炎特性。关于调节剂 PRDM16 在 γ δ T17 细胞分化中的作用的发现扩大了对免疫反应及其代谢调节的理解。研究表明 PRDM16 在 γδT17 细胞的分化中发挥负面作用，表明脂质在这些细胞功能中的重要性。

另一个挑战是分析这些发现并将其转化为临床实践。针对 IL-17A 或 IL-23 阻断的生物制剂已经在中度至重度银屑病的治疗中显示出有希望的结果，约 90% 的患者实现了显着的皮肤改善。未来的研究可以利用这些新发现的机制进一步完善治疗方法，并有可能将其应用于相关的自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和炎症性肠病。