بحث ثوري ضد الجلوكوما: ماينز وسيدني على اتصال وثيق

بحث ثوري ضد الجلوكوما: ماينز وسيدني على اتصال وثيق

في 1 يوليو 2025، انضم المركز الطبي بجامعة ماينز إلى تعاون بحثي عالمي مخصص لمكافحة فقدان البصر الناجم عن الجلوكوما. هذا التعاون يقوده Univ.-Prof. قاد كريستيان بيهل، مدير معهد الكيمياء الحيوية المرضية. بالتعاون مع الدكتورة كاتارينا بيل، الرائدة السريرية في طب العيون في مركز التجارب السريرية التابع لـ NHMRC بجامعة سيدني، تلتزم بتطوير خيارات علاجية مبتكرة للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما. Unimedizin-mainz.de تشير التقارير إلى أن المشروع جزء من شبكة "Snow Vision Accelerator"، التي تبلغ ميزانيتها مرتفعة بشكل غير عادي تبلغ 27.9 مليون يورو ويقودها البروفيسور جوناثان كروستون. يتم توفير التمويل من قبل "مؤسسة سنو للأبحاث الطبية" من سيدني.

الهدف الرئيسي لهذه المبادرة الرائدة هو إحداث ثورة في علاج الجلوكوما. وسيتم ذلك من خلال البحوث البيولوجية الجزيئية والوراثية والانتقالية من أجل تطوير أدوية جديدة. غالبًا ما يؤدي الجلوكوما، المعروف أيضًا باسم الجلوكوما، إلى تلف العصب البصري، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى قيود على المجال البصري وبقع عمياء للمصابين. السمة الشائعة لهذه الحالة هي زيادة ضغط العين.

محور البحث ومنهجيته

في بحثهما، ركز بيهل وبيل على الالتهام الذاتي، وخاصة الميتوكوندريا، المسؤولة عن انهيار الميتوكوندريا. وسيتم توفير حوالي 1.3 مليون يورو لهذه الدراسات على مدى السنوات الخمس المقبلة. تلعب الالتهام الذاتي دورًا مهمًا في مراقبة الجودة الخلوية وإنتاج الطاقة وهي ضرورية في استجابات الإجهاد.

يعد تحديد الأساليب العلاجية الجديدة للحفاظ على العصب البصري وحمايته من خلال التحكم المستهدف في عملية التخفيف من الشغل هو الاهتمام الرئيسي لهذا التعاون. تعد دراسة هذه العمليات ذات أهمية خاصة لأن خلل الميتوكوندريا يلعب دورًا في التسبب في الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov يسلط الضوء على أن mTOR وAMPK هما المنظمان الرئيسيان للالتهام الذاتي، حيث يعمل mTOR كمنظم سلبي وAMPK كمنظم إيجابي.

على وجه الخصوص، يعتبر مجمع ULK1/ATG13/FIP200 أساسيًا في تكوين جسيمات البلعمة الذاتية، في حين أن البروتينات الرئيسية مثل BECN1، وPI3K، وATG14L ضرورية لاستطالة جسيمات البلعمة الذاتية. إن قدرة الميتوكوندريا على الاستجابة لإشارات الإجهاد مثل أنواع الأكسجين التفاعلية تؤدي إلى تنشيط عملية الميتوكوندريا، مما يؤثر في النهاية على الميتوكوندريا.

التأثيرات الوراثية والمنظورات العلاجية

بالإضافة إلى ذلك، تعمل الأبحاث الحالية على تعميق فهمنا للتأثيرات الجينية على خلل الميتوكوندريا وارتباطها بفقد خلايا العقدة الشبكية في POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov وثق الباحثون أن التغيرات في الحمض النووي للميتوكوندريا وجينات الحمض النووي النووي التي تشفر بروتينات الميتوكوندريا يمكن أن يكون لها تأثيرات كبيرة على بنية الميتوكوندريا ووظيفتها.

ترتبط مجموعة متنوعة من الجينات، بما في ذلك OPA1 وMFN1 وSOD2، بالقابلية للإصابة بـ POAG. تكشف هذه الاختلافات الوراثية عن قاسم مشترك فيما يتعلق بخلل الميتوكوندريا، مما يسلط الضوء على الحاجة إلى استكشاف تدخلات علاجية أعمق.

الدكتورة كاتارينا بيل متفائلة بشأن التعاون وإتاحة الفرصة للتأثير بشكل إيجابي على حياة الأشخاص المصابين بالجلوكوما. يهدف النهج متعدد التخصصات بين علم الأعصاب وطب العيون إلى تطوير استراتيجيات علاجية جديدة.