Revoluční výzkum proti glaukomu: Mainz a Sydney v těsném kontaktu

Revoluční výzkum proti glaukomu: Mainz a Sydney v těsném kontaktu

1. července 2025 se Mainz University Medical Center připojilo ke globální výzkumné spolupráci věnované boji proti ztrátě zraku způsobené glaukomem. Tuto spolupráci vede Univ.-Prof. Vedl Christian Behl, ředitel Ústavu pro patobiochemii. Spolu s Dr. Katharinou Bellovou, klinickou vedoucí v oftalmologii v Centru klinických zkoušek NHMRC na University of Sydney, se zavázala vyvíjet inovativní možnosti léčby pro pacienty s glaukomem. unimedizin-mainz.de uvádí, že projekt je součástí sítě „Snow Vision Accelerator“, která má mimořádně vysoký rozpočet 27,9 milionů eur a vede ji prof. Jonathan Crowston. Financování poskytuje „Snow Medical Research Foundation“ ze Sydney.

Hlavním cílem této průkopnické iniciativy je převrat v léčbě glaukomu. Toho bude dosaženo prostřednictvím molekulárně biologického, genetického a translačního výzkumu s cílem vyvinout nová léčiva. Glaukom, také známý jako glaukom, často vede k poškození zrakového nervu, což může vést k omezení zorného pole a slepým místům pro postižené. Společným znakem tohoto stavu je zvýšený nitrooční tlak.

Zaměření a metodologie výzkumu

Behl a Bell se ve svém výzkumu zaměřují na autofagii, zejména mitofágii, která je zodpovědná za rozpad mitochondrií. Na tyto studie bude v příštích pěti letech k dispozici přibližně 1,3 milionu eur. Autofagie hraje důležitou roli v kontrole kvality buněk a produkci energie a je klíčová při stresových reakcích.

Ústředním tématem této spolupráce je identifikace nových terapeutických přístupů k zachování a ochraně zrakového nervu prostřednictvím cílené kontroly mitofágie. Studium těchto procesů je zvláště důležité, protože mitochondriální dysfunkce hraje roli v patogenezi primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov zdůrazňuje, že mTOR a AMPK jsou hlavními regulátory autofagie, přičemž mTOR působí jako negativní regulátor a AMPK jako pozitivní regulátor.

Zejména komplex ULK1/ATG13/FIP200 je považován za centrální pro tvorbu autofagozomů, zatímco klíčové proteiny jako BECN1, PI3K a ATG14L jsou klíčové pro prodloužení autofagozomů. Schopnost mitochondrií reagovat na stresové signály, jako jsou reaktivní formy kyslíku, vede k aktivaci procesu mitofágie, který nakonec ovlivňuje mitochondrie.

Genetické vlivy a terapeutické perspektivy

Současný výzkum navíc prohlubuje naše chápání genetických vlivů na mitochondriální dysfunkci a její spojení se ztrátou gangliových buněk sítnice u POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov zdokumentovali, že změny v genech mitochondriální DNA a jaderné DNA, které kódují mitochondriální proteiny, mohou mít významný vliv na mitochondriální strukturu a funkci.

Různé geny, včetně OPA1, MFN1 a SOD2, jsou spojeny s náchylností k POAG. Tyto genotypové variace odhalují společného jmenovatele týkající se mitochondriální dysfunkce, což zdůrazňuje potřebu prozkoumat hlubší terapeutické intervence.

Dr. Katharina Bell je optimistická ohledně spolupráce a možnosti pozitivně ovlivnit životy lidí s glaukomem. Interdisciplinární přístup mezi neurovědami a oftalmologií si klade za cíl vyvinout nové léčebné strategie.