Suche
Mein Konto
Revolutionær forskning mod glaukom: Mainz og Sydney i tæt kontakt
University of Mainz samarbejder med Sydney om at udvikle nye behandlinger for glaukom og bekæmpe synstab.
Revolutionær forskning mod glaukom: Mainz og Sydney i tæt kontakt
Den 1. juli 2025 sluttede Mainz University Medical Center sig til et globalt forskningssamarbejde dedikeret til at bekæmpe synstab forårsaget af glaukom. Dette samarbejde ledes af Univ.-Prof. Christian Behl, direktør for Institut for Patobiokemi, ledede. Sammen med Dr. Katharina Bell, er klinisk leder i oftalmologi ved NHMRC Clinical Trials Center ved University of Sydney, forpligtet til at udvikle innovative behandlingsmuligheder for patienter med glaukom. unimedizin-mainz.de rapporterer, at projektet er en del af "Snow Vision Accelerator"-netværket, som har et ekstraordinært højt budget på 27,9 millioner euro og ledes af prof. Jonathan Crowston. Finansiering er leveret af "Snow Medical Research Foundation" fra Sydney.
Det centrale mål med dette banebrydende initiativ er at revolutionere behandling af glaukom. Dette vil ske gennem molekylærbiologisk, genetisk og translationel forskning med henblik på at udvikle nye lægemidler. Grøn stær, også kendt som glaukom, fører ofte til skader på synsnerven, som igen kan føre til synsfeltbegrænsninger og blinde pletter for de berørte. Et fællestræk ved denne tilstand er øget intraokulært tryk.
Forskningsfokus og metodik
I deres forskning fokuserer Behl og Bell på autofagi, især mitofagi, som er ansvarlig for nedbrydningen af mitokondrier. Omkring 1,3 millioner euro vil være til rådighed for disse undersøgelser over de næste fem år. Autofagi spiller en vigtig rolle i cellulær kvalitetskontrol og energiproduktion og er afgørende i stressreaktioner.
Identifikationen af nye terapeutiske tilgange til at bevare og beskytte synsnerven gennem målrettet kontrol af mitofagi er en central bekymring i dette samarbejde. Studiet af disse processer er særligt vigtigt, fordi mitokondriel dysfunktion spiller en rolle i patogenesen af primær åbenvinklet glaukom (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov fremhæver, at mTOR og AMPK er de vigtigste regulatorer af autofagi, hvor mTOR fungerer som en negativ regulator og AMPK som en positiv regulator.
Især ULK1/ATG13/FIP200-komplekset anses for at være centralt for dannelsen af autophagosomer, mens nøgleproteiner såsom BECN1, PI3K og ATG14L er afgørende for autophagosom-forlængelse. Mitokondriers evne til at reagere på stresssignaler såsom reaktive iltarter fører til aktivering af mitofagiprocessen, som i sidste ende påvirker mitokondrierne.
Genetiske påvirkninger og terapeutiske perspektiver
Derudover uddyber nuværende forskning vores forståelse af den genetiske påvirkning af mitokondriel dysfunktion og dens forbindelse til retinal ganglioncelletab i POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumenteret, at ændringer i mitokondrie-DNA og nukleare DNA-gener, der koder for mitokondrielle proteiner, kan have betydelige effekter på mitokondriel struktur og funktion.
En række gener, herunder OPA1, MFN1 og SOD2, er forbundet med modtagelighed for POAG. Disse genotypiske variationer afslører en fællesnævner vedrørende mitokondriel dysfunktion, hvilket fremhæver behovet for at udforske dybere terapeutiske interventioner.
Dr. Katharina Bell er optimistisk omkring samarbejdet og muligheden for at påvirke livet for mennesker med glaukom positivt. Den tværfaglige tilgang mellem neurovidenskab og oftalmologi har til formål at udvikle nye behandlingsstrategier.