Revolutsioonilised uuringud glaukoomi vastu: Mainz ja Sydney tihedas kontaktis

Revolutsioonilised uuringud glaukoomi vastu: Mainz ja Sydney tihedas kontaktis

Mainzi ülikooli meditsiinikeskus liitus 1. juulil 2025 ülemaailmse teaduskoostööga, mille eesmärk on võidelda glaukoomi põhjustatud nägemiskaotusega. Seda koostööd juhib Univ.-Prof. Patobiokeemia instituudi direktor Christian Behl juhatas. Koos dr Katharina Belliga, Sydney ülikooli NHMRC kliiniliste uuringute keskuse oftalmoloogiajuht, on pühendunud uuenduslike ravivõimaluste väljatöötamisele glaukoomiga patsientidele. unimedizin-mainz.de teatab, et projekt on osa võrgustikust "Snow Vision Accelerator", mille eelarve on erakordselt kõrge, 27,9 miljonit eurot ja mida juhib prof Jonathan Crowston. Rahastab Sydneyst pärit lumemeditsiiniuuringute sihtasutus.

Selle teedrajava algatuse keskne eesmärk on muuta glaukoomi ravi revolutsiooniliseks. Seda tehakse molekulaarbioloogiliste, geneetiliste ja translatsiooniliste uuringute kaudu, et töötada välja uudsed ravimid. Glaukoom, tuntud ka kui glaukoom, põhjustab sageli nägemisnärvi kahjustusi, mis omakorda võib põhjustada nägemisvälja piiranguid ja pimedaid alasid haigetel. Selle seisundi ühine tunnus on silmasisese rõhu tõus.

Uurimistöö fookus ja metoodika

Behl ja Bell keskenduvad oma uurimistöös autofagiale, eriti mitofagiale, mis vastutab mitokondrite lagunemise eest. Nende uuringute jaoks on järgmise viie aasta jooksul saadaval ligikaudu 1,3 miljonit eurot. Autofagia mängib olulist rolli rakkude kvaliteedikontrollis ja energiatootmises ning on ülioluline stressireaktsioonides.

Selle koostöö keskne probleem on uute terapeutiliste lähenemisviiside tuvastamine nägemisnärvi säilitamiseks ja kaitsmiseks mitofagia sihipärase kontrolli kaudu. Nende protsesside uurimine on eriti oluline, kuna mitokondriaalne düsfunktsioon mängib rolli primaarse avatud nurga glaukoomi (POAG) patogeneesis. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov rõhutab, et mTOR ja AMPK on autofagia peamised regulaatorid, kusjuures mTOR toimib negatiivse regulaatorina ja AMPK positiivse regulaatorina.

Eelkõige peetakse ULK1 / ATG13 / FIP200 kompleksi autofagosoomide moodustamisel keskseks, samas kui võtmevalgud, nagu BECN1, PI3K ja ATG14L, on autofagosoomide pikenemise jaoks üliolulised. Mitokondrite võime reageerida stressisignaalidele, nagu reaktiivsed hapniku liigid, viib mitofagia protsessi aktiveerimiseni, mis lõpuks mõjutab mitokondreid.

Geneetilised mõjud ja terapeutilised perspektiivid

Lisaks süvendavad praegused uuringud meie arusaama geneetilistest mõjudest mitokondriaalsele düsfunktsioonile ja selle seosele võrkkesta ganglionrakkude kadumisega POAG-is. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumenteeritud, et muutused mitokondriaalses DNA ja tuuma DNA geenides, mis kodeerivad mitokondriaalseid valke, võivad avaldada olulist mõju mitokondriaalsele struktuurile ja funktsioonile.

Erinevad geenid, sealhulgas OPA1, MFN1 ja SOD2, on seotud tundlikkusega POAG suhtes. Need genotüübilised variatsioonid näitavad mitokondriaalse düsfunktsiooni ühist nimetajat, rõhutades vajadust uurida sügavamaid terapeutilisi sekkumisi.

Dr Katharina Bell suhtub koostöösse ja võimalusesse positiivselt mõjutada glaukoomihaigete elusid optimistlikult. Neuroteaduse ja oftalmoloogia vahelise interdistsiplinaarse lähenemise eesmärk on töötada välja uued ravistrateegiad.