Vallankumouksellinen tutkimus glaukoomaa vastaan: Mainz ja Sydney läheisessä yhteydessä

Vallankumouksellinen tutkimus glaukoomaa vastaan: Mainz ja Sydney läheisessä yhteydessä

Mainzin yliopiston lääketieteellinen keskus liittyi 1. heinäkuuta 2025 maailmanlaajuiseen tutkimusyhteistyöhön, jonka tavoitteena on torjua glaukooman aiheuttamaa näönmenetystä. Tätä yhteistyötä johtaa Univ.-Prof. Patobiokemian instituutin johtaja Christian Behl johti. Sydneyn yliopiston NHMRC Clinical Trials Centerin oftalmologian kliininen johtaja Katharina Bellin kanssa on sitoutunut kehittämään innovatiivisia hoitovaihtoehtoja glaukoomapotilaille. unimedizin-mainz.de kertoo, että hanke on osa "Snow Vision Accelerator" -verkostoa, jonka budjetti on poikkeuksellisen korkea, 27,9 miljoonaa euroa ja jota johtaa prof. Jonathan Crowston. Rahoituksen tarjoaa "Snow Medical Research Foundation" Sydneystä.

Tämän uraauurtavan aloitteen keskeinen tavoite on mullistaa glaukooman hoito. Tämä tehdään molekyylibiologisen, geneettisen ja translaatiotutkimuksen avulla uusien lääkkeiden kehittämiseksi. Glaukooma, joka tunnetaan myös nimellä glaukooma, johtaa usein näköhermon vaurioitumiseen, mikä puolestaan ​​voi johtaa näkökentän rajoituksiin ja kuolleisiin kulmiin sairastuneille. Tämän tilan yleinen piirre on kohonnut silmänpaine.

Tutkimuksen painopiste ja metodologia

Behl ja Bell keskittyvät tutkimuksessaan autofagiaan, erityisesti mitofagiaan, joka on vastuussa mitokondrioiden hajoamisesta. Näihin tutkimuksiin on käytettävissä noin 1,3 miljoonaa euroa seuraavan viiden vuoden aikana. Autofagialla on tärkeä rooli solujen laadunvalvonnassa ja energiantuotannossa, ja se on ratkaiseva stressireaktioissa.

Tämän yhteistyön keskeinen huolenaihe on uusien terapeuttisten lähestymistapojen tunnistaminen näköhermon säilyttämiseksi ja suojaamiseksi mitofagian kohdennetun hallinnan avulla. Näiden prosessien tutkiminen on erityisen tärkeää, koska mitokondrioiden toimintahäiriöllä on rooli primaarisen avoimen kulman glaukooman (POAG) patogeneesissä. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov korostaa, että mTOR ja AMPK ovat autofagian tärkeimmät säätelijät, mTOR toimii negatiivisena säätelijänä ja AMPK positiivisena säätelijänä.

Erityisesti ULK1/ATG13/FIP200-kompleksia pidetään keskeisenä autofagosomien muodostumisen kannalta, kun taas avainproteiinit, kuten BECN1, PI3K ja ATG14L, ovat ratkaisevia autofagosomien pidentymiselle. Mitokondrioiden kyky vastata stressisignaaleihin, kuten reaktiivisiin happilajeihin, johtaa mitofagian prosessin aktivoitumiseen, mikä lopulta vaikuttaa mitokondrioihin.

Geneettiset vaikutukset ja terapeuttiset näkökulmat

Lisäksi nykyinen tutkimus syventää ymmärrystämme mitokondrioiden toimintahäiriöiden geneettisistä vaikutuksista ja sen yhteydestä verkkokalvon gangliosolujen häviämiseen POAG:ssa. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentoitu, että muutoksilla mitokondrio-DNA:ssa ja mitokondrioproteiineja koodaavissa tuman DNA-geeneissä voi olla merkittäviä vaikutuksia mitokondrioiden rakenteeseen ja toimintaan.

Useat geenit, mukaan lukien OPA1, MFN1 ja SOD2, liittyvät herkkyyteen POAG:lle. Nämä genotyyppiset vaihtelut paljastavat yhteisen nimittäjän mitokondrioiden toimintahäiriöille, mikä korostaa tarvetta tutkia syvempiä terapeuttisia interventioita.

Tri Katharina Bell suhtautuu toiveikkaasti yhteistyöhön ja mahdollisuuteen vaikuttaa positiivisesti glaukoomaa sairastavien ihmisten elämään. Neurotieteen ja oftalmologian poikkitieteellisellä lähestymistavalla pyritään kehittämään uusia hoitostrategioita.