Recherche révolutionnaire contre le glaucome : Mayence et Sydney en contact étroit

Recherche révolutionnaire contre le glaucome : Mayence et Sydney en contact étroit

Le 1er juillet 2025, le centre médical universitaire de Mayence a rejoint une collaboration de recherche mondiale dédiée à la lutte contre la perte de vision causée par le glaucome. Cette collaboration est dirigée par l'Univ.-Prof. Christian Behl, directeur de l'Institut de pathobiochimie, a dirigé. En collaboration avec le Dr Katharina Bell, responsable clinique en ophtalmologie au Centre d'essais cliniques NHMRC de l'Université de Sydney, s'engage à développer des options de traitement innovantes pour les patients atteints de glaucome. unimedizin-mainz.de rapporte que le projet fait partie du réseau « Snow Vision Accelerator », doté d'un budget extraordinairement élevé de 27,9 millions d'euros et dirigé par le professeur Jonathan Crowston. Le financement est assuré par la « Snow Medical Research Foundation » de Sydney.

L’objectif central de cette initiative pionnière est de révolutionner le traitement du glaucome. Cela se fera par le biais de recherches en biologie moléculaire, génétique et translationnelle afin de développer de nouveaux médicaments. Le glaucome, également connu sous le nom de glaucome, entraîne souvent des lésions du nerf optique, ce qui peut entraîner des restrictions du champ visuel et des angles morts pour les personnes touchées. Une caractéristique commune de cette affection est l’augmentation de la pression intraoculaire.

Objectif et méthodologie de la recherche

Dans leurs recherches, Behl et Bell se concentrent sur l’autophagie, en particulier la mitophagie, responsable de la dégradation des mitochondries. Environ 1,3 million d'euros seront disponibles pour ces études au cours des cinq prochaines années. L'autophagie joue un rôle important dans le contrôle de la qualité cellulaire et la production d'énergie et est cruciale dans les réponses au stress.

L'identification de nouvelles approches thérapeutiques pour préserver et protéger le nerf optique grâce à un contrôle ciblé de la mitophagie est une préoccupation centrale de cette collaboration. L'étude de ces processus est particulièrement importante car le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle dans la pathogenèse du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov souligne que mTOR et AMPK sont les principaux régulateurs de l'autophagie, mTOR agissant comme régulateur négatif et AMPK comme régulateur positif.

En particulier, le complexe ULK1/ATG13/FIP200 est considéré comme essentiel à la formation des autophagosomes, tandis que des protéines clés telles que BECN1, PI3K et ATG14L sont cruciales pour l’élongation des autophagosomes. La capacité des mitochondries à répondre aux signaux de stress tels que les espèces réactives de l’oxygène conduit à l’activation du processus de mitophagie, qui affecte finalement les mitochondries.

Influences génétiques et perspectives thérapeutiques

De plus, les recherches actuelles approfondissent notre compréhension des influences génétiques sur le dysfonctionnement mitochondrial et de son lien avec la perte de cellules ganglionnaires rétiniennes dans le GPAO. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ont documenté que les modifications de l'ADN mitochondrial et des gènes de l'ADN nucléaire qui codent pour les protéines mitochondriales peuvent avoir des effets significatifs sur la structure et la fonction des mitochondries.

Une variété de gènes, dont OPA1, MFN1 et SOD2, sont associés à la susceptibilité au GPAO. Ces variations génotypiques révèlent un dénominateur commun concernant le dysfonctionnement mitochondrial, soulignant la nécessité d'explorer des interventions thérapeutiques plus approfondies.

La Dre Katharina Bell est optimiste quant à la collaboration et à la possibilité d’influencer positivement la vie des personnes atteintes de glaucome. L'approche interdisciplinaire entre neurosciences et ophtalmologie vise à développer de nouvelles stratégies de traitement.