Suche
Mein Konto
Revolucionarno istraživanje protiv glaukoma: Mainz i Sydney u bliskom kontaktu
Sveučilište u Mainzu surađuje sa Sydneyjem na razvoju novih tretmana za glaukom i borbi protiv gubitka vida.
Revolucionarno istraživanje protiv glaukoma: Mainz i Sydney u bliskom kontaktu
Dana 1. srpnja 2025. Medicinski centar Sveučilišta u Mainzu pridružio se globalnoj istraživačkoj suradnji posvećenoj borbi protiv gubitka vida uzrokovanog glaukomom. Ovu suradnju vodi sveuč.-prof. Vodio je Christian Behl, ravnatelj Instituta za patobiokemiju. Zajedno s dr. Katharinom Bell, voditeljicom kliničke oftalmologije u Centru za klinička ispitivanja NHMRC na Sveučilištu u Sydneyu, posvećena je razvoju inovativnih opcija liječenja pacijenata s glaukomom. unimedizin-mainz.de izvještava da je projekt dio mreže “Snow Vision Accelerator” koja ima iznimno visok proračun od 27,9 milijuna eura, a vodi je prof. Jonathan Crowston. Sredstva osigurava “Snow Medical Research Foundation” iz Sydneya.
Središnji cilj ove pionirske inicijative je revolucionarizirati liječenje glaukoma. To će biti učinjeno kroz molekularno biološka, genetička i translacijska istraživanja kako bi se razvili novi lijekovi. Glaukom, poznat i kao glaukom, često dovodi do oštećenja vidnog živca, što zauzvrat može dovesti do ograničenja vidnog polja i slijepih pjega kod oboljelih. Zajedničko obilježje ovog stanja je povišen intraokularni tlak.
Fokus i metodologija istraživanja
U svom istraživanju, Behl i Bell fokusiraju se na autofagiju, posebno mitofagiju, koja je odgovorna za razgradnju mitohondrija. Oko 1,3 milijuna eura bit će na raspolaganju za ove studije u sljedećih pet godina. Autofagija igra važnu ulogu u staničnoj kontroli kvalitete i proizvodnji energije te je ključna u odgovorima na stres.
Identifikacija novih terapijskih pristupa za očuvanje i zaštitu vidnog živca putem ciljane kontrole mitofagije središnja je briga ove suradnje. Proučavanje ovih procesa posebno je važno jer mitohondrijska disfunkcija igra ulogu u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog kuta (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ističe da su mTOR i AMPK glavni regulatori autofagije, pri čemu mTOR djeluje kao negativni regulator, a AMPK kao pozitivni regulator.
Konkretno, kompleks ULK1/ATG13/FIP200 smatra se središnjim za formiranje autofagosoma, dok su ključni proteini kao što su BECN1, PI3K i ATG14L ključni za produljenje autofagosoma. Sposobnost mitohondrija da odgovori na signale stresa kao što su reaktivne vrste kisika dovodi do aktivacije procesa mitofagije, što u konačnici utječe na mitohondrije.
Genetski utjecaji i terapijske perspektive
Osim toga, aktualna istraživanja produbljuju naše razumijevanje genetskih utjecaja na mitohondrijsku disfunkciju i njezinu povezanost s gubitkom ganglijskih stanica retine kod POAG-a. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentirano je da promjene u genima mitohondrijske DNA i nuklearne DNA koji kodiraju mitohondrijske proteine mogu imati značajne učinke na strukturu i funkciju mitohondrija.
Razni geni, uključujući OPA1, MFN1 i SOD2, povezani su s osjetljivošću na POAG. Ove genotipske varijacije otkrivaju zajednički nazivnik u vezi s mitohondrijskom disfunkcijom, naglašavajući potrebu za istraživanjem dubljih terapijskih intervencija.
Dr. Katharina Bell optimistična je glede suradnje i prilike da se pozitivno utječe na živote osoba s glaukomom. Interdisciplinarni pristup između neuroznanosti i oftalmologije ima za cilj razviti nove strategije liječenja.