Forradalmi kutatás a glaukóma ellen: Mainz és Sydney szoros kapcsolatban

Forradalmi kutatás a glaukóma ellen: Mainz és Sydney szoros kapcsolatban

2025. július 1-jén a Mainzi Egyetem Orvosi Központja csatlakozott egy globális kutatási együttműködéshez, amelynek célja a glaukóma okozta látásvesztés elleni küzdelem. Ezt az együttműködést az Univ.-Prof. Christian Behl, a Pathobiochemistry Institute igazgatója vezette. Dr. Katharina Bell-lel, a Sydney-i Egyetem NHMRC Klinikai Vizsgálati Központjának szemészeti klinikai vezetőjével közösen elkötelezett a glaukómás betegek innovatív kezelési lehetőségeinek kidolgozása mellett. unimedizin-mainz.de beszámol arról, hogy a projekt a „Snow Vision Accelerator” hálózat része, amelynek rendkívül magas, 27,9 millió eurós költségvetése van, és Prof. Jonathan Crowston vezeti. A finanszírozást a sydneyi „Snow Medical Research Foundation” biztosítja.

Ennek az úttörő kezdeményezésnek a központi célja a glaukóma kezelésének forradalmasítása. Ez molekuláris biológiai, genetikai és transzlációs kutatások révén valósul meg új gyógyszerek kifejlesztése érdekében. A zöldhályog, más néven zöldhályog, gyakran a látóideg károsodásához vezet, ami viszont látóterek korlátozásához és vakfoltokhoz vezethet az érintettek számára. Ennek az állapotnak a közös jellemzője a megnövekedett intraokuláris nyomás.

Kutatási fókusz és módszertan

Behl és Bell kutatásaik során az autofágiára, különösen a mitofagiára összpontosít, amely a mitokondriumok lebontásáért felelős. A következő öt évben mintegy 1,3 millió euró áll majd rendelkezésre ezekre a vizsgálatokra. Az autofágia fontos szerepet játszik a sejtminőség-ellenőrzésben és az energiatermelésben, és kulcsfontosságú a stresszreakciókban.

Ennek az együttműködésnek a központi kérdése a látóideg megőrzésére és védelmére szolgáló új terápiás megközelítések azonosítása a mitofágia célzott szabályozásával. E folyamatok vizsgálata különösen fontos, mert a mitokondriális diszfunkció szerepet játszik a primer nyitott zugú glaukóma (POAG) patogenezisében. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov kiemeli, hogy az mTOR és az AMPK az autofágia fő szabályozói, az mTOR negatív szabályozóként, az AMPK pedig pozitív szabályozóként működik.

Különösen az ULK1/ATG13/FIP200 komplexet tekintik központi szerepet az autofagoszómák képződésében, míg a kulcsfontosságú fehérjék, mint például a BECN1, PI3K és ATG14L kulcsfontosságúak az autofagoszóma megnyúlásában. A mitokondriumok azon képessége, hogy reagáljanak a stresszjelekre, például a reaktív oxigénfajtákra, a mitofágia folyamatának aktiválásához vezet, ami végső soron a mitokondriumokra is hatással van.

Genetikai hatások és terápiás perspektívák

Ezen túlmenően, a jelenlegi kutatások elmélyítik a mitokondriális diszfunkcióra gyakorolt ​​genetikai hatások megértését, és ezek összefüggését a retina ganglionsejtek elvesztésével a POAG-ban. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentált, hogy a mitokondriális DNS-ben és a mitokondriális fehérjéket kódoló nukleáris DNS-génekben bekövetkező változások jelentős hatással lehetnek a mitokondriális szerkezetre és működésre.

Számos gén, köztük az OPA1, MFN1 és SOD2, összefüggésbe hozható a POAG-ra való érzékenységgel. Ezek a genotípusos variációk közös nevezőre utalnak a mitokondriális diszfunkció tekintetében, rávilágítva a mélyebb terápiás beavatkozások feltárásának szükségességére.

Dr. Katharina Bell optimista az együttműködést és a lehetőséget, hogy pozitívan befolyásolja a glaukómában szenvedők életét. Az idegtudomány és a szemészet közötti interdiszciplináris megközelítés új kezelési stratégiák kidolgozását célozza.