Revolucionāri pētījumi pret glaukomu: Mainca un Sidneja ciešā kontaktā

Revolucionāri pētījumi pret glaukomu: Mainca un Sidneja ciešā kontaktā

2025. gada 1. jūlijā Maincas Universitātes Medicīnas centrs pievienojās globālai pētniecības sadarbībai, kuras mērķis ir cīnīties pret glaukomas izraisītu redzes zudumu. Šo sadarbību vada Univ.-Prof. Patobioķīmijas institūta direktors Kristians Bīls vadīja. Kopā ar Dr. Katharina Bell, klīniskā vadītāja oftalmoloģijā NHMRC Klīnisko pētījumu centrā Sidnejas Universitātē, ir apņēmusies izstrādāt novatoriskas ārstēšanas iespējas pacientiem ar glaukomu. unimedizin-mainz.de ziņo, ka projekts ir daļa no “Snow Vision Accelerator” tīkla, kura budžets ir ārkārtīgi augsts 27,9 miljonu eiro apmērā un kuru vada prof. Džonatans Kroustons. Finansējumu nodrošina Sidnejas "Sniega medicīnas pētījumu fonds".

Šīs novatoriskās iniciatīvas galvenais mērķis ir radikāli mainīt glaukomas ārstēšanu. Tas tiks darīts, izmantojot molekulāri bioloģiskos, ģenētiskos un translācijas pētījumus, lai izstrādātu jaunas zāles. Glaukoma, kas pazīstama arī kā glaukoma, bieži izraisa redzes nerva bojājumus, kas savukārt var izraisīt redzes lauka ierobežojumus un aklo zonu skartajiem. Šī stāvokļa kopīga iezīme ir paaugstināts acs iekšējais spiediens.

Pētījuma fokuss un metodoloģija

Savos pētījumos Behl un Bell koncentrējas uz autofagiju, īpaši mitofagiju, kas ir atbildīga par mitohondriju sadalīšanos. Šiem pētījumiem nākamo piecu gadu laikā būs pieejami aptuveni 1,3 miljoni eiro. Autofagijai ir svarīga loma šūnu kvalitātes kontrolē un enerģijas ražošanā, un tai ir izšķiroša nozīme stresa reakcijās.

Šīs sadarbības galvenā problēma ir jaunu terapeitisko pieeju identificēšana, lai saglabātu un aizsargātu redzes nervu, izmantojot mērķtiecīgu mitofagijas kontroli. Šo procesu izpēte ir īpaši svarīga, jo mitohondriju disfunkcijai ir nozīme primārās atvērtā leņķa glaukomas (POAG) patoģenēzē. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov uzsver, ka mTOR un AMPK ir galvenie autofagijas regulatori, mTOR darbojas kā negatīvs regulators un AMPK kā pozitīvs regulators.

Jo īpaši ULK1 / ATG13 / FIP200 komplekss tiek uzskatīts par galveno autofagosomu veidošanā, savukārt tādiem galvenajiem proteīniem kā BECN1, PI3K un ATG14L ir izšķiroša nozīme autofagosomu pagarināšanā. Mitohondriju spēja reaģēt uz stresa signāliem, piemēram, reaktīvām skābekļa sugām, noved pie mitofagijas procesa aktivizēšanas, kas galu galā ietekmē mitohondrijus.

Ģenētiskā ietekme un terapeitiskās perspektīvas

Turklāt pašreizējie pētījumi padziļina mūsu izpratni par ģenētisko ietekmi uz mitohondriju disfunkciju un tās saistību ar tīklenes ganglija šūnu zudumu POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentēts, ka izmaiņas mitohondriju DNS un kodola DNS gēnos, kas kodē mitohondriju proteīnus, var būtiski ietekmēt mitohondriju struktūru un funkcijas.

Dažādi gēni, tostarp OPA1, MFN1 un SOD2, ir saistīti ar jutību pret POAG. Šīs genotipiskās variācijas atklāj kopsaucēju attiecībā uz mitohondriju disfunkciju, uzsverot nepieciešamību izpētīt dziļākas terapeitiskās iejaukšanās.

Dr. Katharina Bell ir optimistiska par sadarbību un iespēju pozitīvi ietekmēt cilvēku ar glaukomu dzīvi. Starpdisciplinārās pieejas starp neirozinātni un oftalmoloģiju mērķis ir izstrādāt jaunas ārstēšanas stratēģijas.