Revolusjonær forskning mot glaukom: Mainz og Sydney i nær kontakt

Revolusjonær forskning mot glaukom: Mainz og Sydney i nær kontakt

1. juli 2025 ble Mainz University Medical Center med i et globalt forskningssamarbeid dedikert til å bekjempe synstap forårsaket av glaukom. Dette samarbeidet ledes av Univ.-Prof. Christian Behl, direktør for Institutt for patobiokjemi, ledet. Sammen med Dr. Katharina Bell, er klinisk leder i oftalmologi ved NHMRC Clinical Trials Center ved University of Sydney, forpliktet til å utvikle innovative behandlingsalternativer for pasienter med glaukom. unimedizin-mainz.de rapporterer at prosjektet er en del av "Snow Vision Accelerator"-nettverket, som har et ekstraordinært høyt budsjett på 27,9 millioner euro og ledes av prof. Jonathan Crowston. Finansiering er gitt av "Snow Medical Research Foundation" fra Sydney.

Det sentrale målet med dette banebrytende initiativet er å revolusjonere behandling av glaukom. Dette vil bli gjort gjennom molekylærbiologisk, genetisk og translasjonsforskning for å utvikle nye legemidler. Glaukom, også kjent som glaukom, fører ofte til skade på synsnerven, som igjen kan føre til synsfeltbegrensninger og blinde flekker for de som er rammet. Et vanlig trekk ved denne tilstanden er økt intraokulært trykk.

Forskningsfokus og metodikk

I sin forskning fokuserer Behl og Bell på autofagi, spesielt mitofagi, som er ansvarlig for nedbrytningen av mitokondrier. Rundt 1,3 millioner euro vil være tilgjengelig for disse studiene i løpet av de neste fem årene. Autofagi spiller en viktig rolle i cellulær kvalitetskontroll og energiproduksjon og er avgjørende i stressresponser.

Identifiseringen av nye terapeutiske tilnærminger for å bevare og beskytte synsnerven gjennom målrettet kontroll av mitofagi er en sentral bekymring for dette samarbeidet. Studiet av disse prosessene er spesielt viktig fordi mitokondriell dysfunksjon spiller en rolle i patogenesen av primær åpenvinklet glaukom (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov fremhever at mTOR og AMPK er de viktigste regulatorene for autofagi, med mTOR som en negativ regulator og AMPK som en positiv regulator.

Spesielt regnes ULK1/ATG13/FIP200-komplekset som sentralt for dannelsen av autofagosomer, mens nøkkelproteiner som BECN1, PI3K og ATG14L er avgjørende for autofagosomforlengelse. Mitokondrienes evne til å reagere på stresssignaler som reaktive oksygenarter fører til aktivering av mitofagiprosessen, som til slutt påvirker mitokondriene.

Genetiske påvirkninger og terapeutiske perspektiver

I tillegg utdyper dagens forskning vår forståelse av den genetiske påvirkningen på mitokondriell dysfunksjon og dens forbindelse til retinal ganglioncelletap i POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentert at endringer i mitokondriell DNA og kjernefysiske DNA-gener som koder for mitokondrielle proteiner kan ha betydelige effekter på mitokondriell struktur og funksjon.

En rekke gener, inkludert OPA1, MFN1 og SOD2, er assosiert med mottakelighet for POAG. Disse genotypiske variasjonene avslører en fellesnevner angående mitokondriell dysfunksjon, og fremhever behovet for å utforske dypere terapeutiske intervensjoner.

Dr. Katharina Bell er optimistisk med tanke på samarbeidet og muligheten til å påvirke livene til mennesker med glaukom positivt. Den tverrfaglige tilnærmingen mellom nevrovitenskap og oftalmologi har som mål å utvikle nye behandlingsstrategier.