Revolučný výskum proti glaukómu: Mainz a Sydney v úzkom kontakte

Revolučný výskum proti glaukómu: Mainz a Sydney v úzkom kontakte

1. júla 2025 sa Mainz University Medical Center zapojilo do globálnej výskumnej spolupráce zameranej na boj proti strate zraku spôsobenej glaukómom. Túto spoluprácu vedie Univ.-Prof. Viedol Christian Behl, riaditeľ Ústavu pre patobiochémiu. Spolu s Dr. Katharinou Bell, klinickou vedúcou v oftalmológii v Centre klinických skúšok NHMRC na Univerzite v Sydney, sa zaviazala vyvinúť inovatívne možnosti liečby pre pacientov s glaukómom. unimedizin-mainz.de uvádza, že projekt je súčasťou siete „Snow Vision Accelerator“, ktorá má mimoriadne vysoký rozpočet 27,9 milióna eur a vedie ju prof. Jonathan Crowston. Financovanie poskytuje „Snow Medical Research Foundation“ zo Sydney.

Hlavným cieľom tejto priekopníckej iniciatívy je revolúcia v liečbe glaukómu. Toto sa uskutoční prostredníctvom molekulárneho biologického, genetického a translačného výskumu s cieľom vyvinúť nové lieky. Glaukóm, tiež známy ako glaukóm, často vedie k poškodeniu zrakového nervu, čo môže následne viesť k obmedzeniu zorného poľa a slepým bodom u postihnutých. Spoločným znakom tohto stavu je zvýšený vnútroočný tlak.

Zameranie a metodológia výskumu

Behl a Bell sa vo svojom výskume zameriavajú na autofágiu, najmä mitofágiu, ktorá je zodpovedná za rozpad mitochondrií. Na tieto štúdie bude v priebehu nasledujúcich piatich rokov k dispozícii približne 1,3 milióna eur. Autofágia hrá dôležitú úlohu pri kontrole kvality buniek a produkcii energie a je rozhodujúca pri stresových reakciách.

Identifikácia nových terapeutických prístupov na zachovanie a ochranu zrakového nervu prostredníctvom cielenej kontroly mitofágie je ústredným záujmom tejto spolupráce. Štúdium týchto procesov je obzvlášť dôležité, pretože mitochondriálna dysfunkcia hrá úlohu v patogenéze primárneho glaukómu s otvoreným uhlom (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov zdôrazňuje, že mTOR a AMPK sú hlavnými regulátormi autofágie, pričom mTOR pôsobí ako negatívny regulátor a AMPK ako pozitívny regulátor.

Najmä komplex ULK1/ATG13/FIP200 sa považuje za ústredný pri tvorbe autofagozómov, zatiaľ čo kľúčové proteíny, ako sú BECN1, PI3K a ATG14L, sú kľúčové pre predlžovanie autofagozómov. Schopnosť mitochondrií reagovať na stresové signály, ako sú reaktívne formy kyslíka, vedie k aktivácii procesu mitofágie, ktorý v konečnom dôsledku ovplyvňuje mitochondrie.

Genetické vplyvy a terapeutické perspektívy

Okrem toho súčasný výskum prehlbuje naše chápanie genetických vplyvov na mitochondriálnu dysfunkciu a jej spojenie so stratou gangliových buniek sietnice v POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov zdokumentovali, že zmeny v génoch mitochondriálnej DNA a jadrovej DNA, ktoré kódujú mitochondriálne proteíny, môžu mať významný vplyv na štruktúru a funkciu mitochondrií.

Rôzne gény, vrátane OPA1, MFN1 a SOD2, sú spojené s citlivosťou na POAG. Tieto genotypové variácie odhaľujú spoločného menovateľa týkajúceho sa mitochondriálnej dysfunkcie, čo zdôrazňuje potrebu preskúmať hlbšie terapeutické zásahy.

Doktorka Katharina Bell je optimistická, pokiaľ ide o spoluprácu a možnosť pozitívne ovplyvniť životy ľudí s glaukómom. Interdisciplinárny prístup medzi neurovedou a oftalmológiou má za cieľ vyvinúť nové liečebné stratégie.