Revolutionerande forskning mot glaukom: Mainz och Sydney i nära kontakt

Revolutionerande forskning mot glaukom: Mainz och Sydney i nära kontakt

Den 1 juli 2025 gick Mainz University Medical Center med i ett globalt forskningssamarbete dedikerat till att bekämpa synförlust orsakad av glaukom. Detta samarbete leds av Univ.-Prof. Christian Behl, chef för Institutet för patobiokemi, ledde. Tillsammans med Dr. Katharina Bell, klinisk ledare inom oftalmologi vid NHMRC Clinical Trials Center vid University of Sydney, är engagerade i att utveckla innovativa behandlingsalternativ för patienter med glaukom. unimedizin-mainz.de rapporterar att projektet är en del av nätverket "Snow Vision Accelerator", som har en extraordinärt hög budget på 27,9 miljoner euro och leds av prof. Jonathan Crowston. Finansiering tillhandahålls av "Snow Medical Research Foundation" från Sydney.

Det centrala målet med detta banbrytande initiativ är att revolutionera behandlingen av glaukom. Detta kommer att ske genom molekylärbiologisk, genetisk och translationell forskning för att utveckla nya läkemedel. Glaukom, även känd som glaukom, leder ofta till skador på synnerven, vilket i sin tur kan leda till synfältsbegränsningar och blinda fläckar för de som drabbas. Ett vanligt drag för detta tillstånd är ökat intraokulärt tryck.

Forskningsinriktning och metodik

I sin forskning fokuserar Behl och Bell på autofagi, särskilt mitofagi, som är ansvarig för nedbrytningen av mitokondrier. Omkring 1,3 miljoner euro kommer att vara tillgängliga för dessa studier under de kommande fem åren. Autofagi spelar en viktig roll i cellulär kvalitetskontroll och energiproduktion och är avgörande vid stressreaktioner.

Identifieringen av nya terapeutiska tillvägagångssätt för att bevara och skydda synnerven genom riktad kontroll av mitofagi är en central fråga för detta samarbete. Studiet av dessa processer är särskilt viktigt eftersom mitokondriell dysfunktion spelar en roll i patogenesen av primär öppenvinkelglaukom (POAG). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov betonar att mTOR och AMPK är de viktigaste regulatorerna av autofagi, med mTOR som en negativ regulator och AMPK som en positiv regulator.

I synnerhet anses ULK1/ATG13/FIP200-komplexet vara centralt för bildandet av autofagosomer, medan nyckelproteiner som BECN1, PI3K och ATG14L är avgörande för autofagosomens förlängning. Mitokondriernas förmåga att svara på stresssignaler såsom reaktiva syrearter leder till aktivering av mitofagiprocessen, vilket i slutändan påverkar mitokondrierna.

Genetiska influenser och terapeutiska perspektiv

Dessutom fördjupar aktuell forskning vår förståelse av den genetiska påverkan på mitokondriell dysfunktion och dess koppling till retinal ganglioncellförlust i POAG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumenterat att förändringar i mitokondrie-DNA och nukleära DNA-gener som kodar för mitokondriella proteiner kan ha betydande effekter på mitokondriell struktur och funktion.

En mängd olika gener, inklusive OPA1, MFN1 och SOD2, är associerade med mottaglighet för POAG. Dessa genotypiska variationer avslöjar en gemensam nämnare angående mitokondriell dysfunktion, vilket framhäver behovet av att utforska djupare terapeutiska interventioner.

Dr Katharina Bell är optimistisk om samarbetet och möjligheten att positivt påverka livet för människor med glaukom. Det tvärvetenskapliga förhållningssättet mellan neurovetenskap och oftalmologi syftar till att utveckla nya behandlingsstrategier.