针对青光眼的革命性研究：美因茨和悉尼密切联系

针对青光眼的革命性研究：美因茨和悉尼密切联系

2025 年 7 月 1 日，美因茨大学医学中心加入了一项全球研究合作，致力于对抗青光眼引起的视力丧失。这项合作由大学教授领导。病理生物化学研究所所长克里斯蒂安·贝尔（Christian Behl）领导。与悉尼大学 NHMRC 临床试验中心眼科临床负责人 Katharina Bell 博士一起致力于为青光眼患者开发创新的治疗方案。 美因茨大学医学中心 报道称，该项目是“Snow Vision Accelerator”网络的一部分，该网络的预算高达 2790 万欧元，由 Jonathan Crowston 教授领导。资金由悉尼“雪医学研究基金会”提供。

这一开创性举措的中心目标是彻底改变青光眼治疗。这将通过分子生物学、遗传学和转化研究来完成，以开发新药。青光眼，也称为青光眼，通常会导致视神经损伤，进而导致受影响者的视野受限和盲点。这种情况的一个共同特征是眼内压升高。

研究重点和方法

在他们的研究中，贝尔和贝尔专注于自噬，特别是线粒体自噬，它负责线粒体的分解。未来五年将有大约 130 万欧元用于这些研究。自噬在细胞质量控制和能量产生中发挥着重要作用，并且在应激反应中至关重要。

通过有针对性地控制线粒体自噬来确定新的治疗方法来保存和保护视神经是本次合作的核心问题。对这些过程的研究尤为重要，因为线粒体功能障碍在原发性开角型青光眼（POAG）的发病机制中发挥着重要作用。 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 强调mTOR和AMPK是自噬的主要调节因子，其中mTOR作为负调节因子，AMPK作为正调节因子。

特别是，ULK1/ATG13/FIP200 复合物被认为是自噬体形成的核心，而 BECN1、PI3K 和 ATG14L 等关键蛋白对于自噬体延伸至关重要。线粒体对活性氧等应激信号做出反应的能力导致线粒体自噬过程的激活，最终影响线粒体。

遗传影响和治疗观点

此外，当前的研究正在加深我们对线粒体功能障碍的遗传影响及其与 POAG 中视网膜神经节细胞损失的联系的理解。 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 文献记载，编码线粒体蛋白的线粒体 DNA 和核 DNA 基因的变化会对线粒体的结构和功能产生重大影响。

多种基因，包括 OPA1、MFN1 和 SOD2，与 POAG 易感性相关。这些基因型变异揭示了线粒体功能障碍的共同点，凸显了探索更深层次治疗干预措施的必要性。

Katharina Bell 博士对此次合作以及积极影响青光眼患者生活的机会持乐观态度。神经科学和眼科之间的跨学科方法旨在开发新的治疗策略。