Suche
Mein Konto
Учени разшифроват механизма на редките кръвни заболявания!
Учените от Медицинския център на университета в Майнц декодират механизма на действие на инхибиторите на HDAC при миелопролиферативни неоплазми.
Учени разшифроват механизма на редките кръвни заболявания!
Учените от Медицинския център на Университета в Майнц постигнаха значителен напредък в изследването на миелопролиферативните неоплазми (MPN). Тези редки заболявания на кръвта се характеризират със свръхпроизводство на кръвни клетки в костния мозък. Всяка година около 4700 души в Германия, главно по-възрастни хора, развиват MPN, която може да прогресира в остра миелоидна левкемия, която често е фатална, ако не се лекува. MPN се характеризира с мутации в хемопоетичната система, по-специално мутацията на Janus kinase 2 (JAK2), която представлява ключов рисков фактор.
Резултатите от изследването са публикувани в специализираното списаниеСигнална трансдукция и таргетна терапияпубликувани и хвърлят светлина върху механизма на действие на инхибиторите на хистон деацетилаза (HDAC инхибитори). Тези лекарства в момента се тестват, за да блокират специфично HDAC ензимите и по този начин да убиват раковите клетки. Молекулярният механизъм зад HDAC инхибиторите в MPN не е напълно разбран. Въпреки това, последните изследвания показват, че протеинът SIAH2 играе ключова роля в причиняването на разграждането на увредените целеви протеини.
Механизъм на HDAC инхибиторите
Проучването разкрива, че HDAC1 и HDAC2 регулират активността на SIAH2. Блокирането на тези деацетилази увеличава ацетилирането, което подобрява стабилността на SIAH2 и в крайна сметка води до селективна смърт на MPN клетки. Тези открития биха могли да помогнат за разработването на по-щадящи терапии за пациенти с MPN и в крайна сметка да предотвратят прогресирането на заболяването.
MPN често се развива постепенно, често в продължение на години без забележими симптоми. Съществуват различни видове MPN, класифицирани в зависимост от вида на свръхпроизведените кръвни клетки. Най-често срещаните видове включват:
| съвет | Описание |
|---|---|
| Истинска полицитемия | Глобалното производство на войските се основава на текущите медии. Има риск от тромбоза. |
| Миелофиброза | Между тях има аномалии в цветята, както и тялото има анемия. |
| Есенциална тромбоцитемия | Свръхпроизводството на тромбоцитите увеличава риска от образуване на кръвни кръвни съсиреци. |
| Хронична еоцинофилна левкемия (CEL) | Глобалното производство на еоцинофили позволява прогресирането до болестта минерална левкемия. |
| Хронична миелогенна левкемия (ХМЛ) | В глобалното производство на гранулоцити има две големи скали. |
| Хроника на неврофилията (CNL) | Глобално производство на неутрофили. |
| Миелопролиферативна неоплазма, некласифицирана (MPN-U) | Можете да видите видеоклипа на кантара. |
Заключения и бъдещи терапии
Настоящите изследвания разширяват разбирането за патогенетичните механизми, които допринасят за развитието на MPN. Тези заболявания вероятно възникват като част от многоетапен процес. Някои фактори, като мутирали гени или индивидуална възраст, играят роля. Много от пациентите с MPN носят мутацията на „водача“ без допълнителни мутации, което влияе върху избора им на терапия.
В обобщение, най-новите изследвания на инхибиторите на HDAC могат не само да допринесат за по-доброто разбиране на MPN, но и да предложат нови терапевтични подходи за устойчиво подобряване на живота на засегнатите. Сътрудничеството на изследователския екип с партньори от Хановер и Майнц е важна стъпка в правилната посока за справяне с предизвикателствата на тези сложни кръвни заболявания.
Университетски медицински център Майнц съобщава, че фокусът е поставен върху разработването на ефективни терапии.
Кливландска клиника обяснява различните видове и тяхното въздействие върху здравето.
Онкопедия предоставя изчерпателни насоки за по-нататъшни изследвания и лечение на MPN.