Suche
Mein Konto
Vědci dešifrují mechanismus vzácných krevních onemocnění!
Vědci z Mainz University Medical Center dekódují mechanismus účinku inhibitorů HDAC u myeloproliferativních novotvarů.
Vědci dešifrují mechanismus vzácných krevních onemocnění!
Vědci z Mainz University Medical Center dosáhli významného pokroku ve výzkumu myeloproliferativních novotvarů (MPN). Tato vzácná krevní onemocnění se vyznačují nadprodukcí krvinek v kostní dřeni. Každý rok se u přibližně 4 700 lidí v Německu, zejména starších lidí, rozvine MPN, která může přejít v akutní myeloidní leukémii, která je často smrtelná, pokud se neléčí. MPN je charakterizována mutacemi v hematopoetickém systému, zejména mutací Janus kinázy 2 (JAK2), která představuje klíčový rizikový faktor.
Výsledky výzkumu byly publikovány v odborném časopiseTransdukce signálu a cílená terapiepublikované a osvětlující mechanismus účinku inhibitorů histondeacetylázy (inhibitory HDAC). Tyto léky jsou v současné době testovány, aby specificky blokovaly enzymy HDAC a zabíjely tak rakovinné buňky. Molekulární mechanismus za inhibitory HDAC v MPN nebyl plně objasněn. Nedávný výzkum však ukazuje, že protein SIAH2 hraje klíčovou roli při rozkladu poškozených cílových proteinů.
Mechanismus inhibitorů HDAC
Studie odhaluje, že HDAC1 a HDAC2 regulují aktivitu SIAH2. Blokování těchto deacetyláz zvyšuje acetylaci, což zlepšuje stabilitu SIAH2 a nakonec vede k selektivní smrti buněk MPN. Tato zjištění by mohla pomoci vyvinout šetrnější terapie pro pacienty s MPN a v konečném důsledku zabránit progresi onemocnění.
MPN se často vyvíjí postupně, často v průběhu let bez jakýchkoli znatelných příznaků. Existují různé typy MPN, klasifikované v závislosti na typu nadprodukovaných krvinek. Mezi nejběžnější typy patří:
| typ | Popis |
|---|---|
| Polycythemia vera | Nadměrná produkce červených krvinek vede k zahuštění krve možnému riziku trombózy. |
| Myelofibróza | Abnormální kmenové buňky vytvářejí zjizvenou tkáň v kostní drřeni, takže vede k anémii. |
| Esenciální trombocytémie | Nadměrná produkce krevních destiček zvyšuje riziko krevních sraženin. |
| Chronická eozinofilní leukémie (CEL) | Nadprodukce eozinofilů může přejít v akutní myeloidní leukémii. |
| Chronická myeloidní leukémie (CML) | Nadprodukce granulocytů nabízí větší typy krevních buněk. |
| Chronická neutrofilní leukémie (CNL) | Nadprodukce neutrofilů. |
| Myeloproliferativní novotvar, neklasifikovatelný (MPN-U) | Může zahrnovat různé typy krvinek. |
Závěry a budoucí terapie
Současný výzkum rozšiřuje chápání patogenetických mechanismů, které přispívají k rozvoji MPN. Tato onemocnění pravděpodobně vznikají jako součást vícestupňového procesu. Roli hrají některé faktory, jako jsou mutované geny nebo individuální věk. Mnoho pacientů s MPN nese „driver“ mutaci bez dalších mutací, což ovlivňuje jejich volbu terapie.
Souhrnně lze říci, že nejnovější výzkum inhibitorů HDAC by mohl nejen přispět k lepšímu pochopení MPN, ale také nabídnout nové terapeutické přístupy k udržitelnému zlepšení života postižených. Spolupráce výzkumného týmu s partnery z Hannoveru a Mohuče je důležitým krokem správným směrem k řešení problémů spojených s těmito komplexními krevními chorobami.
Mainz University Medical Center uvádí, že důraz byl kladen na vývoj účinných terapií.
Clevelandská klinika vysvětluje jednotlivé druhy a jejich účinky na zdraví.
Oncopedia poskytuje komplexní pokyny pro další výzkum a léčbu MPN.