Naukowcy rozszyfrowują mechanizm rzadkich chorób krwi!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Moguncji rozszyfrowują mechanizm działania inhibitorów HDAC w nowotworach mieloproliferacyjnych.

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz entschlüsseln den Wirkmechanismus von HDAC-Hemmern bei Myeloproliferativen Neoplasien.
Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Moguncji rozszyfrowują mechanizm działania inhibitorów HDAC w nowotworach mieloproliferacyjnych.

Naukowcy rozszyfrowują mechanizm rzadkich chorób krwi!

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Moguncji poczynili znaczny postęp w badaniach nad nowotworami mieloproliferacyjnymi (MPN). Te rzadkie choroby krwi charakteryzują się nadprodukcją krwinek w szpiku kostnym. Co roku u około 4700 osób w Niemczech, głównie osób starszych, zapada na MPN, który może rozwinąć się w ostrą białaczkę szpikową, która nieleczona często kończy się śmiercią. MPN charakteryzuje się mutacjami w układzie krwiotwórczym, zwłaszcza mutacją kinazy janusowej 2 (JAK2), która stanowi kluczowy czynnik ryzyka.

Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie specjalistycznymPrzekazywanie sygnału i terapia celowanaopublikował i rzucił światło na mechanizm działania inhibitorów deacetylazy histonowej (inhibitory HDAC). Leki te są obecnie testowane pod kątem specyficznego blokowania enzymów HDAC i w ten sposób zabijania komórek nowotworowych. Mechanizm molekularny inhibitorów HDAC w MPN nie został w pełni poznany. Jednakże ostatnie badania pokazują, że białko SIAH2 odgrywa kluczową rolę w powodowaniu rozkładu uszkodzonych białek docelowych.

Mechanizm inhibitorów HDAC

Badanie pokazuje, że HDAC1 i HDAC2 regulują aktywność SIAH2. Blokowanie tych deacetylaz zwiększa acetylację, co poprawia stabilność SIAH2 i ostatecznie prowadzi do selektywnej śmierci komórek MPN. Odkrycia te mogą pomóc w opracowaniu łagodniejszych terapii dla pacjentów z MPN i ostatecznie zapobiec postępowi choroby.

MPN często rozwija się stopniowo, często przez lata, bez żadnych zauważalnych objawów. Istnieją różne typy MPN, sklasyfikowane w zależności od rodzaju nadprodukcji krwinek. Do najpopularniejszych typów należą:

typ Opis
Czerwienica prawdziwa Nadprodukcja czerwonych krwinek prowadzi do zgęstnienia krwi i delikatnego ryzyka zakrzepicy.
Dwa ceny Nieprawidłowe komórki macierzyste blizny w szpiku kostnym, współprowadzące do anemii.
Nadpłytkowość samoistna Nadprodukcja krwi, ryzyko powstania zakrzepów krwi.
Przewlekła białaczka eozynofilowa (CEL) Nadprodukcja eozynofilów może list do ostrej toaletki szpikowej.
Przewlekła białaczka szpikowa (CML) Nadprodukcja granulocytów wpływa na inne typy komórek krwi.
Przewlekła białaczka neutrofilowa (CNL) Nadprodukcja neutrofili.
Nowotwór mieloproliferacyjny, nieklasyfikowany (MPN-U) Może dotyczyć różnych typów komórek krwi.

Wnioski i przyszłe terapie

Obecne badania poszerzają wiedzę na temat mechanizmów patogenetycznych, które przyczyniają się do rozwoju MPN. Choroby te prawdopodobnie powstają w wyniku wieloetapowego procesu. Pewne czynniki, takie jak zmutowane geny lub indywidualny wiek, odgrywają rolę. Wielu pacjentów z MPN jest nosicielami mutacji „kierującej” bez dodatkowych mutacji, co wpływa na wybór terapii.

Podsumowując, najnowsze badania nad inhibitorami HDAC mogą nie tylko przyczynić się do lepszego zrozumienia MPN, ale także zaoferować nowe podejścia terapeutyczne w celu trwałej poprawy życia osób dotkniętych tą chorobą. Współpraca zespołu badawczego z partnerami z Hanoweru i Moguncji to ważny krok we właściwym kierunku, aby sprostać wyzwaniom związanym z tymi złożonymi chorobami krwi.

Centrum Medyczne Uniwersytetu w Moguncji donosi, że skupiono się na opracowaniu skutecznych terapii.

Klinika w Cleveland wyjaśnia różne rodzaje i ich wpływ na zdrowie.

Onkopedia zawiera kompleksowe wytyczne dotyczące dalszych badań i leczenia MPN.