Ранна диагностика на болестта на Паркинсон: Революционно проучване дава нови прозрения!

Ранна диагностика на болестта на Паркинсон: Революционно проучване дава нови прозрения!

Текущо проучване на проф. д-р Първана Хаджиева и д-р Анкуш Борлепавар, и двамата работещи в Института за транснационална медицина към университета в Хамбург, публикува нови открития за епигенетичната регулация на митохондриалната дихателна верига в моделите на Паркинсон. Това изследване се фокусира върху инхибирането на комплекс I на дихателната верига, което е добре известна характеристика на болестта на Паркинсон. Точната причина за това инхибиране обаче остава неизвестна, така че изследването играе важна роля в изследването на болестта.

Според резултатите, публикувани в спГраници в клетъчната и биологията на развитиетоса публикувани, инхибирането на комплекс I води до производството и освобождаването на редокс сигнал от митохондриите. Тази сигнална система казва на клетъчното ядро, че са необходими нови протеини за поддържане на непокътнати комплекси на дихателната верига. Информацията се предава на клетъчното ядро ​​чрез неспецифични, широко действащи епигенетични механизми. Забележителен аспект на това проучване е ефективността на „резервното подреждане“: един сигнал може да поиска десетки нови протеини паралелно. Това предстоящо разгръщане на нови протеини, както във времето, така и в паралелизма, беше неизследвано преди това.

Епигенетични промени и болестта на Паркинсон

Допълнителни перспективи по темата за изследването на Паркинсон се предоставят от резултатите от друго проучване, проведено от д-р О. Виндл, проф. д-р А. Гизе и проф. д-р Г. Хьоглингер. Това проучване, проведено в Германския център за невродегенеративни заболявания в Мюнхен, се фокусира върху епигенетичните промени в нервните клетки на пациенти с Паркинсон. Основната цел е да се подобри ранната диагностика на заболяването преди появата на двигателни нарушения и загуба на нервни клетки.

За да се постигне това, клетъчните ядра бяха изолирани от силно засегнатите области на мозъка и нуклеиновите киселини бяха изследвани за метилиране на ДНК и микроРНК. Показано е, че някои микро-РНК присъстват в по-ниски концентрации при пациенти с Паркинсон в ранните фази на заболяването. Тези епигенетични промени могат да бъдат от решаващо значение за прогресията на заболяването и са възможни кандидати за по-ранни диагнози, както и за терапевтични подходи.

Връзката между митофагията и сигналните механизми

Друг аспект, който играе роля в изследването на Паркинсон, е процесът на митофагия. Според изследвания това се отнася главно до ролята на PINK1 (PTEN-индуцирана предполагаема киназа 1) и Parkin, които играят ключова роля в инициирането на митофагията. При загуба на потенциала на митохондриалната мембрана PINK1 става активен, за да набира Паркин в митохондриите, като по този начин маркира дисфункционални митохондрии за лизозомно разграждане. Профилите и взаимодействията на тези две молекули са от значителен интерес.

Особено забележително е, че при липса на функционален PINK1 или Parkin, митохондриалното сигнализиране (MitoDAMPs) се натрупва и по този начин активира възпалителни сигнали, които могат да повлияят както на невроналните, така и на глиалните клетъчни взаимодействия. Взаимодействието между PINK1, Parkin и свързаните сигнални механизми е в центъра на изследването на Паркинсон и може да има решаващо влияние върху терапевтичните подходи.

Тези открития подчертават сложността и многостранната природа на болестта на Паркинсон, като епигенетичните механизми, митохондриалното сигнализиране и ранната диагностика са тясно свързани. Продължаващите изследвания в тези области биха могли потенциално да проправят пътя за нови стратегии за лечение, които значително да подобрят качеството на живот на пациентите.

За повече подробности: Медицинско училище Хамбург, PubMed, Фонд на Паркинсон.