Včasná diagnostika Parkinsonovej choroby: Revolučná štúdia prináša nové poznatky!
Nová štúdia od UNI Med Hamburg vrhá svetlo na mitochondrie a Parkinsonovu chorobu: mechanizmy včasnej diagnostiky a možné terapie.

Včasná diagnostika Parkinsonovej choroby: Revolučná štúdia prináša nové poznatky!
Súčasná štúdia prof. Dr. Parvana Hajieva a Dr. Ankush Borlepawar, ktorí obaja pracujú v Inštitúte pre nadnárodnú medicínu na univerzite v Hamburgu, zverejnila nové poznatky o epigenetickej regulácii mitochondriálneho dýchacieho reťazca v modeloch Parkinsonovej choroby. Tento výskum sa zameriava na inhibíciu komplexu I dýchacieho reťazca, čo je dobre známy znak Parkinsonovej choroby. Presná príčina tejto inhibície však zostáva neznáma, takže štúdia zohráva dôležitú úlohu pri výskume choroby.
Podľa výsledkov zverejnených v časopiseHranice v bunkovej a vývojovej biológiiInhibícia komplexu I vedie k produkcii a uvoľneniu redoxného signálu z mitochondrií. Tento signalizačný systém hovorí bunkovému jadru, že sú potrebné nové proteíny na udržanie neporušených komplexov dýchacieho reťazca. Informácia sa prenáša do bunkového jadra prostredníctvom nešpecifických, široko pôsobiacich epigenetických mechanizmov. Pozoruhodným aspektom tejto štúdie je účinnosť „náhradného usporiadania“: jeden signál môže paralelne vyžadovať desiatky nových proteínov. Toto blížiace sa nasadenie nových proteínov, tak v načasovaní, ako aj v paralelizme, bolo predtým nepreskúmané.
Epigenetické zmeny a Parkinsonova choroba
Ďalšie pohľady na tému Parkinsonovho výskumu poskytujú výsledky inej štúdie, ktorú uskutočnili Dr. O. Windl, Prof. Dr. A. Giese a Prof. Dr. G. Höglinger. Táto štúdia, ktorá sa uskutočnila v Nemeckom centre pre neurodegeneratívne choroby v Mníchove, sa zamerala na epigenetické zmeny v nervových bunkách od pacientov s Parkinsonovou chorobou. Hlavným cieľom bolo zlepšiť včasnú diagnostiku ochorenia pred vznikom motorických porúch a úbytku nervových buniek.
Aby sa to dosiahlo, bunkové jadrá sa izolovali z vážne postihnutých oblastí mozgu a nukleové kyseliny sa skúmali na metyláciu DNA a mikroRNA. Ukázalo sa, že určité mikro-RNA sú prítomné v nižších koncentráciách u pacientov s Parkinsonovou chorobou v počiatočných fázach ochorenia. Tieto epigenetické zmeny by mohli byť rozhodujúce pre progresiu ochorenia a sú možnými kandidátmi na skoršie diagnózy, ako aj terapeutické prístupy.
Spojenie medzi mitofágiou a signalizačnými mechanizmami
Ďalším aspektom, ktorý hrá úlohu vo výskume Parkinsonovej choroby, je proces mitofágie. Podľa výskumu sa to týka najmä úlohy PINK1 (PTEN-indukovaná domnelá kináza 1) a Parkin, ktoré hrajú kľúčovú úlohu pri iniciácii mitofágie. Po strate mitochondriálneho membránového potenciálu sa PINK1 stane aktívnym na nábor Parkina do mitochondrií, čím sa označia dysfunkčné mitochondrie pre lyzozomálnu degradáciu. Profily a interakcie týchto dvoch molekúl sú veľmi zaujímavé.
Čo je obzvlášť pozoruhodné, je to, že v neprítomnosti funkčného PINK1 alebo Parkina sa mitochondriálna signalizácia (MitoDAMP) hromadí a tak aktivuje zápalové signály, ktoré môžu ovplyvniť interakcie neurónových aj gliových buniek. Interakcia medzi PINK1, Parkinom a súvisiacimi signalizačnými mechanizmami je stredobodom Parkinsonovho výskumu a môže mať rozhodujúci vplyv na terapeutické prístupy.
Tieto zistenia podčiarkujú komplexnosť a mnohostrannú povahu Parkinsonovej choroby, pričom epigenetické mechanizmy, mitochondriálna signalizácia a včasná diagnostika sú úzko prepojené. Pokračujúci výskum v týchto oblastiach by mohol potenciálne pripraviť cestu pre nové liečebné stratégie na výrazné zlepšenie kvality života pacientov.
Ďalšie podrobnosti: Lekárska fakulta Hamburg, PubMed, Parkinsonov fond.