Tidig diagnos av Parkinsons sjukdom: Revolutionerande studie ger nya insikter!
Ny studie från UNI Med Hamburg belyser mitokondrier och Parkinsons: mekanismer för tidig diagnos och möjliga terapier.

Tidig diagnos av Parkinsons sjukdom: Revolutionerande studie ger nya insikter!
En aktuell studie av professor Dr Parvana Hajieva och Dr Ankush Borlepawar, som båda arbetar vid Institutet för transnationell medicin vid universitetet i Hamburg, har publicerat nya rön om den epigenetiska regleringen av mitokondriella andningskedjan i Parkinsons modeller. Denna forskning fokuserar på hämning av komplex I i andningskedjan, vilket är ett välkänt kännetecken för Parkinsons sjukdom. Den exakta orsaken till denna hämning är dock okänd, så studien spelar en viktig roll i forskningen om sjukdomen.
Enligt resultaten publicerade i tidskriftenFrontiers in Cell and Developmental Biologyhar publicerats, leder hämning av komplex I till produktion och frisättning av en redoxsignal från mitokondrierna. Detta signalsystem berättar för cellkärnan att nya proteiner behövs för att bibehålla intakta respiratoriska kedjekomplex. Informationen förs vidare till cellkärnan genom ospecifika, brett verkande epigenetiska mekanismer. En anmärkningsvärd aspekt av denna studie är effektiviteten av "reservbeställning": en enda signal kan begära dussintals nya proteiner parallellt. Denna förestående utbyggnad av nya proteiner, både i timing och parallellitet, var tidigare outforskad.
Epigenetiska förändringar och Parkinsons sjukdom
Ytterligare perspektiv på ämnet Parkinsons forskning ges av resultaten av en annan studie utförd av Dr. O. Windl, Prof. Dr. A. Giese och Prof. Dr. G. Höglinger. Denna studie, som ägde rum vid det tyska centret för neurodegenerativa sjukdomar i München, fokuserade på epigenetiska förändringar i nervceller från Parkinsonspatienter. Huvudsyftet var att förbättra den tidiga diagnosen av sjukdomen före uppkomsten av motoriska störningar och förlust av nervceller.
För att uppnå detta isolerades cellkärnor från hårt drabbade hjärnregioner och nukleinsyrorna undersöktes för DNA-metylering och mikroRNA. Det visades att vissa mikro-RNA förekommer i lägre koncentrationer hos Parkinsonspatienter i de tidiga faserna av sjukdomen. Dessa epigenetiska förändringar kan vara avgörande för sjukdomsprogression och är möjliga kandidater för tidigare diagnoser såväl som terapeutiska tillvägagångssätt.
Sambandet mellan mitofagi och signalmekanismer
En annan aspekt som spelar roll i Parkinsons forskning är processen med mitofagi. Enligt forskning avser detta främst rollen av PINK1 (PTEN-inducerat förmodat kinas 1) och Parkin, som spelar en nyckelroll i initieringen av mitofagi. Vid förlust av mitokondriell membranpotential blir PINK1 aktiv för att rekrytera Parkin till mitokondrier, vilket markerar dysfunktionella mitokondrier för lysosomal nedbrytning. Profilerna och interaktionerna mellan dessa två molekyler är av stort intresse.
Vad som är särskilt anmärkningsvärt är att i frånvaro av funktionell PINK1 eller Parkin, ackumuleras mitokondriell signalering (MitoDAMPs) och aktiverar därmed inflammatoriska signaler som kan påverka interaktioner med både neuronala och gliaceller. Interaktionen mellan PINK1, Parkin och de tillhörande signalmekanismerna står i centrum för Parkinsons forskning och kan ha ett avgörande inflytande på terapeutiska tillvägagångssätt.
Dessa fynd understryker komplexiteten och mångfacetterad karaktär av Parkinsons sjukdom, med epigenetiska mekanismer, mitokondriell signalering och tidig diagnos är nära kopplade. Fortsatt forskning inom dessa områden kan potentiellt bana väg för nya behandlingsstrategier för att avsevärt förbättra patienternas livskvalitet.
För mer information: Medical School Hamburg, PubMed, Parkinsons fond.