帕金森病的早期诊断：革命性研究提供新见解！

帕金森病的早期诊断：革命性研究提供新见解！

汉堡大学跨国医学研究所的 Parvana Hajieva 教授、博士和 Ankush Borlepawar 博士目前的一项研究发表了有关帕金森病模型中线粒体呼吸链表观遗传调控的新发现。这项研究的重点是抑制呼吸链复合物 I，这是帕金森病的一个众所周知的特征。然而，这种抑制的确切原因仍不清楚，因此该研究在该疾病的研究中发挥着重要作用。

根据该杂志发表的结果细胞和发育生物学前沿已经发表，抑制复合物 I 会导致线粒体产生和释放氧化还原信号。该信号系统告诉细胞核需要新的蛋白质来维持完整的呼吸链复合物。该信息通过非特异性、广泛作用的表观遗传机制传递到细胞核。这项研究的一个值得注意的方面是“备用排序”的效率：单个信号可以并行请求数十个新蛋白质。这种即将到来的新蛋白质的部署，无论是在时间上还是并行性上，此前都是未经探索的。

表观遗传变化和帕金森病

O. Windl 博士、A. Giese 教授和 G. Höglinger 教授进行的另一项研究的结果提供了有关帕金森病研究主题的其他观点。这项研究在慕尼黑的德国神经退行性疾病中心进行，重点关注帕金森病患者神经细胞的表观遗传变化。主要目的是在运动障碍和神经细胞损失发生之前改善疾病的早期诊断。

为了实现这一目标，从严重受影响的大脑区域中分离出细胞核，并检查核酸的 DNA 甲基化和 microRNA。研究表明，某些 micro-RNA 在帕金森病早期阶段的患者体内浓度较低。这些表观遗传变化可能对疾病进展至关重要，并且可能是早期诊断和治疗方法的候选者。

线粒体自噬与信号机制之间的联系

在帕金森研究中发挥作用的另一个方面是线粒体自噬过程。据研究，这主要是指PINK1（PTEN诱导的推定激酶1）和Parkin的作用，它们在线粒体自噬的启动中发挥着关键作用。一旦线粒体膜电位丧失，PINK1 就会变得活跃，将 Parkin 招募到线粒体，从而标记功能失调的线粒体以进行溶酶体降解。这两个分子的概况和相互作用引起了人们极大的兴趣。

特别值得注意的是，在缺乏功能性 PINK1 或 Parkin 的情况下，线粒体信号传导 (MitoDAMP) 会积累，从而激活炎症信号，从而影响神经元和神经胶质细胞的相互作用。 PINK1、Parkin 和相关信号传导机制之间的相互作用是帕金森研究的核心，并且可以对治疗方法产生决定性影响。

这些发现强调了帕金森病的复杂性和多方面性，表观遗传机制、线粒体信号传导和早期诊断密切相关。这些领域的持续研究可能为新的治疗策略铺平道路，从而显着改善患者的生活质量。

欲了解更多详情： 汉堡医学院, 考研, 帕金森病基金 。