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La investigación revela: ¡Cómo nuestras células luchan contra los virus con autodestrucción!
El estudio internacional de UNI Med Hannover revela cómo reaccionan las células humanas a los ataques de virus y describe nuevos enfoques terapéuticos.
La investigación revela: ¡Cómo nuestras células luchan contra los virus con autodestrucción!
Un estudio internacional examina cómo responden las células humanas a los ataques virales. Las investigaciones muestran que virus como el virus del herpes simple 1 y los virus de la influenza bloquean la terminación de la transcripción. Esto conduce a la formación de moléculas de ARN anormalmente largas que no pueden traducirse en proteínas y suprimir las defensas antivirales. Este descubrimiento podría permitir estrategias terapéuticas de gran alcance para fortalecer el sistema inmunológico y tratar enfermedades como el cáncer.
El equipo de investigación involucrado en este estudio proviene de varias ciudades, incluidas Filadelfia, Charlestown, Chengdu y Hannover. Esta colaboración ha sido fundamental para mejorar nuestra comprensión de las infecciones virales y sus efectos en nuestras células.
Mecanismos de defensa de los virus
Las moléculas de ARN excesivamente largas que se forman en las células forman las llamadas dobles hebras izquierdas (Z-RNA). Estos son reconocidos por la proteína ZBP1. Los Z-RNA surgen en áreas del genoma que se originan a partir de infecciones virales previas. La evolución ha permitido que este sabotaje viral se transforme en una eficaz estrategia de defensa.
Cuando las células detectan tales perturbaciones, reconocen la señal de alarma y activan un programa de autodestrucción. Este programa, que implica la llamada muerte celular regulada, es crucial para detener la replicación del virus. ZBP1 desempeña un papel central porque reconoce tanto el Z-DNA como el Z-RNA e induce diversas formas de muerte celular, como la apoptosis y la piroptosis.
Relevancia más allá de las infecciones virales
Sin embargo, la importancia de estos hallazgos va más allá de combatir los virus. También ofrecen nuevas perspectivas para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y la mejora de las vacunas y las inmunoterapias contra el cáncer. La activación de ZBP1 también puede ser desencadenada por varios virus como MCMV, HSV-1 y virus de la influenza A (IAV), lo que abre más oportunidades para estudiar las respuestas inmunes.
Como parte de la escuela de posgrado ACME de la DFG, la investigación sobre estos mecanismos continuará hasta abril de 2026. Se está investigando hasta qué punto ZBP1 influye en la detección y la respuesta inmune en infecciones virales y qué influencia tiene en el desarrollo de la inflamación.
La coordinación entre las respuestas inmunes innatas y adaptativas es esencial para el control eficaz de los patógenos. La inmunidad innata interviene en las primeras etapas de la infección, mientras que la respuesta adaptativa se activa cuando la inmunidad innata es insuficiente. Las células linfáticas innatas (ILC) también son de gran importancia en este proceso porque reaccionan rápidamente a los patógenos y, en interacción con las células T y B, controlan la respuesta inmune.
Estos conocimientos sobre la respuesta inmunitaria son cruciales para combatir infecciones tanto agudas como crónicas. El mantenimiento de la memoria inmunológica también desempeña un papel central a la hora de proporcionar protección a largo plazo contra patógenos recurrentes.