Tutkimus paljastaa: Kuinka solumme taistelevat viruksia vastaan ​​tuhoten itsensä!

Tutkimus paljastaa: Kuinka solumme taistelevat viruksia vastaan ​​tuhoten itsensä!

Kansainvälinen tutkimus tutkii, kuinka ihmissolut reagoivat virushyökkäuksiin. Tutkimukset osoittavat, että virukset, kuten herpes simplex -virus 1 ja influenssavirukset, estävät transkription lopettamisen. Tämä johtaa epäluonnollisen pitkien RNA-molekyylien muodostumiseen, joita ei voida kääntää proteiineihin ja jotka tukahduttavat antiviraalista puolustusta. Tämä löytö voisi mahdollistaa kauaskantoisia terapeuttisia strategioita immuunijärjestelmän vahvistamiseksi ja sairauksien, kuten syövän, hoitamiseksi.

Tähän tutkimukseen osallistuva tutkimusryhmä tulee useista kaupungeista, mukaan lukien Philadelphia, Charlestown, Chengdu ja Hannover. Tämä yhteistyö on edistänyt ymmärrystämme virusinfektioista ja niiden vaikutuksista soluihimme.

Viruksen puolustusmekanismit

Soluihin muodostuvat liian pitkät RNA-molekyylit muodostavat niin sanottuja vasenkätisiä kaksoisjuosteita (Z-RNA:ita). Proteiini ZBP1 tunnistaa nämä. Z-RNA:ita syntyy genomin alueilla, jotka ovat peräisin aikaisemmista virusinfektioista. Evoluutio on mahdollistanut tämän virussabotaasin muuntamisen tehokkaaksi puolustusstrategiaksi.

Kun solut havaitsevat tällaisia ​​häiriöitä, ne tunnistavat hälytyssignaalin ja aktivoivat itsetuhoohjelman. Tämä ohjelma, joka sisältää niin sanotun säädellyn solukuoleman, on ratkaisevan tärkeä viruksen replikaation pysäyttämisessä. ZBP1:llä on keskeinen rooli, koska se tunnistaa sekä Z-DNA:n että Z-RNA:n ja indusoi erilaisia ​​solukuoleman muotoja, kuten apoptoosia ja pyroptoosia.

Relevanssi virusinfektioiden lisäksi

Näiden löydösten merkitys on kuitenkin enemmän kuin virusten torjunta. Ne tarjoavat myös uusia näkökulmia autoimmuunisairauksien hoitoon sekä rokotteiden ja syövän immuunihoitojen parantamiseen. ZBP1:n aktivoitumisen voivat laukaista myös erilaiset virukset, kuten MCMV, HSV-1 ja influenssa A -virukset (IAV), mikä avaa uusia mahdollisuuksia immuunivasteiden tutkimiseen.

Osana DFG-tutkijakoulun ACME:tä näiden mekanismien tutkimus jatkuu huhtikuuhun 2026 asti. Tutkimuksessa selvitetään, missä määrin ZBP1 vaikuttaa immuunitunnistukseen ja immuunivasteeseen virusinfektioissa ja miten se vaikuttaa tulehduksen kehittymiseen.

Synnynnäisten ja adaptiivisten immuunivasteiden välinen koordinointi on olennaista taudinaiheuttajien tehokkaalle torjumiselle. Synnynnäinen immuniteetti puuttuu infektion varhaisessa vaiheessa, kun taas adaptiivinen vaste aktivoituu, kun synnynnäinen immuniteetti on riittämätön. Synnynnäisillä lymfaattisilla soluilla (ILC) on myös suuri merkitys tässä prosessissa, koska ne reagoivat nopeasti taudinaiheuttajiin ja ohjaavat immuunivastetta vuorovaikutuksessa T-solujen ja B-solujen kanssa.

Nämä oivallukset immuunivasteesta ovat ratkaisevan tärkeitä sekä akuuttien että kroonisten infektioiden torjunnassa. Immunologisen muistin ylläpitämisellä on myös keskeinen rooli pitkän aikavälin suojan tarjoamisessa toistuvia taudinaiheuttajia vastaan.