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La recherche révèle : Comment nos cellules combattent les virus par autodestruction !
L'étude internationale d'UNI Med Hannover révèle comment les cellules humaines réagissent aux attaques virales et décrit de nouvelles approches thérapeutiques.
La recherche révèle : Comment nos cellules combattent les virus par autodestruction !
Une étude internationale examine comment les cellules humaines réagissent aux attaques virales. La recherche montre que des virus tels que le virus de l'herpès simplex 1 et les virus de la grippe bloquent la terminaison de la transcription. Cela conduit à la formation de molécules d’ARN anormalement longues qui ne peuvent pas être traduites en protéines et suppriment les défenses antivirales. Cette découverte pourrait permettre des stratégies thérapeutiques de grande envergure pour renforcer le système immunitaire et traiter des maladies telles que le cancer.
L'équipe de recherche impliquée dans cette étude vient de diverses villes, dont Philadelphie, Charlestown, Chengdu et Hanovre. Cette collaboration a joué un rôle déterminant dans l’avancement de notre compréhension des infections virales et de leurs effets sur nos cellules.
Mécanismes de défense contre les virus
Les molécules d'ARN trop longues qui se forment dans les cellules forment ce que l'on appelle des doubles brins gauchers (ARN-Z). Ceux-ci sont reconnus par la protéine ZBP1. Les ARN-Z apparaissent dans des zones du génome provenant d’infections virales antérieures. L’évolution a permis de transformer ce sabotage viral en une stratégie de défense efficace.
Lorsque les cellules détectent de telles perturbations, elles reconnaissent le signal d'alarme et activent un programme d'autodestruction. Ce programme, qui implique la mort cellulaire dite régulée, est crucial pour arrêter la réplication du virus. ZBP1 joue un rôle central car il reconnaît à la fois l’ADN-Z et l’ARN-Z et induit diverses formes de mort cellulaire telles que l’apoptose et la pyroptose.
Pertinence au-delà des infections virales
Cependant, l’importance de ces découvertes va au-delà de la lutte contre les virus. Ils ouvrent également de nouvelles perspectives pour le traitement des maladies auto-immunes et l’amélioration des vaccins et des immunothérapies anticancéreuses. L'activation de ZBP1 peut également être déclenchée par divers virus tels que le MCMV, le HSV-1 et les virus de la grippe A (IAV), ouvrant ainsi de nouvelles opportunités pour étudier les réponses immunitaires.
Dans le cadre de l'école doctorale DFG ACME, la recherche sur ces mécanismes se poursuivra jusqu'en avril 2026. La mesure dans laquelle ZBP1 influence la détection immunitaire et la réponse immunitaire dans les infections virales et son influence sur le développement de l'inflammation sont à l'étude.
La coordination entre les réponses immunitaires innées et adaptatives est essentielle pour un contrôle efficace des agents pathogènes. L’immunité innée intervient dès les premiers stades de l’infection, tandis que la réponse adaptative est activée lorsque l’immunité innée est insuffisante. Les cellules lymphatiques innées (ILC) revêtent également une grande importance dans ce processus car elles réagissent rapidement aux agents pathogènes et, en interaction avec les lymphocytes T et les lymphocytes B, contrôlent la réponse immunitaire.
Ces connaissances sur la réponse immunitaire sont cruciales pour lutter contre les infections aiguës et chroniques. Le maintien de la mémoire immunologique joue également un rôle central dans la protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.