Onderzoek onthult: hoe onze cellen virussen bestrijden met zelfvernietiging!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Het internationale onderzoek van UNI Med Hannover laat zien hoe menselijke cellen reageren op virusaanvallen en beschrijft nieuwe therapeutische benaderingen.

Die internationale Studie von UNI Med Hannover enthüllt, wie menschliche Zellen auf Virusangriffe reagieren und beschreibt neue therapeutische Ansätze.
Het internationale onderzoek van UNI Med Hannover laat zien hoe menselijke cellen reageren op virusaanvallen en beschrijft nieuwe therapeutische benaderingen.

Onderzoek onthult: hoe onze cellen virussen bestrijden met zelfvernietiging!

Een internationaal onderzoek onderzoekt hoe menselijke cellen reageren op virale aanvallen. Onderzoek toont aan dat virussen zoals herpes simplex virus 1 en influenzavirussen de beëindiging van de transcriptie blokkeren. Dit leidt tot de vorming van onnatuurlijk lange RNA-moleculen die niet in eiwitten kunnen worden vertaald en de antivirale afweer onderdrukken. Deze ontdekking zou verreikende therapeutische strategieën mogelijk kunnen maken om het immuunsysteem te versterken en ziekten zoals kanker te behandelen.

Het onderzoeksteam dat bij dit onderzoek betrokken is, komt uit verschillende steden, waaronder Philadelphia, Charlestown, Chengdu en Hanover. Deze samenwerking heeft een belangrijke rol gespeeld bij het vergroten van ons begrip van virale infecties en hun effecten op onze cellen.

Virusafweermechanismen

De te lange RNA-moleculen die zich in de cellen vormen, vormen zogenaamde linkshandige dubbelstrengs (Z-RNA's). Deze worden herkend door het eiwit ZBP1. Z-RNA's ontstaan ​​in gebieden van het genoom die afkomstig zijn van eerdere virale infecties. De evolutie heeft het mogelijk gemaakt dat deze virale sabotage werd omgezet in een effectieve verdedigingsstrategie.

Wanneer de cellen dergelijke verstoringen detecteren, herkennen ze het alarmsignaal en activeren ze een zelfvernietigingsprogramma. Dit programma, dat zogenaamde gereguleerde celdood omvat, is van cruciaal belang om de virusreplicatie te stoppen. ZBP1 speelt een centrale rol omdat het zowel Z-DNA als Z-RNA herkent en verschillende vormen van celdood induceert, zoals apoptose en pyroptose.

Relevantie die verder gaat dan virale infecties

Het belang van deze bevindingen gaat echter verder dan het bestrijden van virussen. Ze bieden ook nieuwe perspectieven voor de behandeling van auto-immuunziekten en de verbetering van vaccins en immuuntherapieën tegen kanker. Activering van ZBP1 kan ook worden veroorzaakt door verschillende virussen zoals MCMV, HSV-1 en influenza A-virussen (IAV), wat verdere mogelijkheden opent om immuunreacties te bestuderen.

Als onderdeel van de DFG graduate school ACME loopt het onderzoek naar deze mechanismen door tot april 2026. Er wordt onderzocht in hoeverre ZBP1 de immuunsensing en immuunrespons bij virale infecties beïnvloedt en welke invloed het heeft op het ontstaan ​​van ontstekingen.

De coördinatie tussen aangeboren en adaptieve immuunreacties is essentieel voor een effectieve bestrijding van ziekteverwekkers. Aangeboren immuniteit grijpt in in de vroege stadia van de infectie, terwijl de adaptieve respons wordt geactiveerd wanneer de aangeboren immuniteit onvoldoende is. Ook aangeboren lymfatische cellen (ILC’s) zijn in dit proces van groot belang omdat ze snel reageren op ziekteverwekkers en in interactie met T-cellen en B-cellen de immuunrespons controleren.

Deze inzichten in de immuunrespons zijn cruciaal om zowel acute als chronische infecties te bestrijden. Het behouden van het immunologische geheugen speelt ook een centrale rol bij het bieden van langdurige bescherming tegen terugkerende ziekteverwekkers.