研究揭示：我们的细胞如何通过自我毁灭来对抗病毒！

研究揭示：我们的细胞如何通过自我毁灭来对抗病毒！

一项国际研究探讨了人体细胞如何应对病毒攻击。研究表明，单纯疱疹病毒 1 和流感病毒等病毒会阻止转录终止。这导致形成不自然的长RNA分子，这些分子无法翻译成蛋白质并抑制抗病毒防御。这一发现可以实现影响深远的治疗策略，以增强免疫系统并治疗癌症等疾病。

参与这项研究的研究团队来自多个城市，包括费城、查尔斯敦、成都和汉诺威。这项合作有助于增进我们对病毒感染及其对细胞影响的理解。

病毒防御机制

细胞中形成的过长 RNA 分子形成所谓的左手双链 (Z-RNA)。这些由蛋白质 ZBP1 识别。 Z-RNA 出现在源自先前病毒感染的基因组区域中。进化使这种病毒破坏转变为有效的防御策略。

当细胞检测到此类干扰时，它们会识别警报信号并启动自毁程序。这个程序涉及所谓的调节细胞死亡，对于阻止病毒复制至关重要。 ZBP1 发挥着核心作用，因为它可识别 Z-DNA 和 Z-RNA，并诱导各种形式的细胞死亡，例如细胞凋亡和细胞焦亡。

病毒感染之外的相关性

然而，这些发现的重要性不仅仅是对抗病毒。它们还为自身免疫性疾病的治疗以及疫苗和癌症免疫疗法的改进提供了新的视角。 ZBP1 的激活也可以由多种病毒触发，例如 MCMV、HSV-1 和甲型流感病毒 (IAV)，这为研究免疫反应提供了进一步的机会。

作为 DFG 研究生院 ACME 的一部分，对这些机制的研究将持续到 2026 年 4 月。正在研究 ZBP1 在病毒感染中影响免疫感应和免疫反应的程度以及它对炎症发展的影响。

先天性免疫反应和适应性免疫反应之间的协调对于有效控制病原体至关重要。先天免疫在感染的早期阶段进行干预，而当先天免疫不足时，适应性反应就会被激活。先天淋巴细胞 (ILC) 在此过程中也非常重要，因为它们对病原体反应迅速，并与 T 细胞和 B 细胞相互作用，控制免疫反应。

这些对免疫反应的见解对于对抗急性和慢性感染至关重要。维持免疫记忆在提供针对复发病原体的长期保护方面也发挥着核心作用。