Изследване от Кьолн: Протеинът EPS8 може да бъде ключът срещу невродегенерацията!

Изследване от Кьолн: Протеинът EPS8 може да бъде ключът срещу невродегенерацията!

Изследователски екип от Университет в Кьолн, ръководен от професор д-р Дейвид Вилчез, постигна значителен напредък в разбирането на връзките между стареенето и невродегенеративните заболявания. Проучването, проведено като част от Клъстера за високи постижения за изследване на стареенето CECAD, използва нематодаCaenorhabditis elegansкато модел на организъм. Фокусът е върху протеина EPS8, който се натрупва с възрастта и предизвиква вредни реакции на стрес.

Изследването показва, че повишените нива на EPS8 и активирането на неговите сигнални пътища могат да доведат до вредна протеинова агрегация и невродегенерация, които са отличителни белези на болестта на Хънтингтън и амиотрофичната латерална склероза (ALS). Следователно намалената активност на EPS8 може да предотврати образуването на токсични протеинови агрегати и да поддържа невронната функция в моделите на червеи.

Механизми на невродегенерация

Резултатите от изследването могат да отворят нови перспективи за молекулярните механизми, които свързват стареенето и невродегенеративните заболявания. EPS8 и неговите сигнални партньори са еволюционно запазени и се срещат и в човешки клетки. В човешки клетъчни модели на болестта на Хънтингтън и ALS, намаляването на нивата на EPS8 също води до предотвратяване на токсични протеинови агрегати. Въпреки това, кой специфичен механизъм повишената активност на EPS8 стимулира агрегацията на токсични протеини остава неясен.

Централен аспект на невродегенеративните заболявания е вредното натрупване на протеини, което води до загуба и смърт на нервни клетки в мозъка. Това съвпада с констатациите, че при болестта на Алцхаймер амилоидните бета протеини образуват плаки, а протеинът TAU причинява заплитания в клетките. Scisimple съобщават, че агрегатите в мозъка могат да се разпространят и да стимулират други протеини да се нагъват неправилно, което допълнително влошава прогресията на заболяването. Следователно изследването на образуването и разпространението на такива агрегати е от решаващо значение за разработването на бъдещи лечения.

Терапевтични подходи

Настоящите терапии се фокусират върху намаляването или премахването на тези вредни агрегати, включително чрез използването на антитела срещу амилоид-бета и тау. Въпреки това, не всички методи на лечение са се оказали успешни в клинични проучвания. Това води до преоценка на механизмите на основното заболяване и подхода за насочване към по-малки агрегати (олигомери), които са се оказали особено токсични.

Математическите модели са полезни при симулиране на динамиката на протеиновата агрегация и идентифициране на възможни стратегии за лечение. Последните проучвания показват, че по-честото дозиране може да увеличи ефективността на лечението, въпреки че е полезно да се поддържа баланс, за да се избегнат странични ефекти. Тези констатации, заедно с резултатите от проучването в Кьолн, биха могли да помогнат за разработването на по-всеобхватни стратегии за борба с натрупването на токсични протеини.

В обобщение, потенциалната роля на EPS8 и механизмите на протеинова агрегация са важни теми, които са от огромно значение не само за фундаменталните изследвания, но и за разработването на терапии срещу свързани с възрастта и невродегенеративни заболявания.