Výzkum z Kolína nad Rýnem: Protein EPS8 by mohl být klíčem proti neurodegeneraci!

Výzkum z Kolína nad Rýnem: Protein EPS8 by mohl být klíčem proti neurodegeneraci!

Výzkumný tým z Univerzita v Kolíně nad Rýnem, vedená profesorem Dr. Davidem Vilchezem, dosáhla významného pokroku v pochopení souvislostí mezi stárnutím a neurodegenerativními chorobami. Studie, která byla provedena v rámci Cluster of Excellence for Aging Research CECAD, použila háďátkoCaenorhabditis elegansjako modelový organismus. Důraz je kladen na protein EPS8, který se s věkem hromadí a spouští škodlivé stresové reakce.

Výzkum ukazuje, že zvýšené hladiny EPS8 a aktivace jeho signálních drah mohou vést ke škodlivé agregaci proteinů a neurodegeneraci, což jsou charakteristické znaky Huntingtonovy choroby a amyotrofické laterální sklerózy (ALS). Snížená aktivita EPS8 by tedy mohla zabránit tvorbě toxických proteinových agregátů a zachovat neuronální funkci v modelech červů.

Mechanismy neurodegenerace

Výsledky výzkumu mohou otevřít nové pohledy na molekulární mechanismy, které spojují stárnutí a neurodegenerativní onemocnění. EPS8 a jeho signální partneři jsou evolučně konzervované a vyskytují se také v lidských buňkách. V modelech lidských buněk Huntingtonovy choroby a ALS vedlo snížení hladin EPS8 také k prevenci toxických proteinových agregátů. Nicméně, který specifický mechanismus zvýšená aktivita EPS8 stimuluje agregaci toxického proteinu, zůstává nejasný.

Ústředním aspektem neurodegenerativních onemocnění je škodlivé hromadění proteinů, které vede ke ztrátě a smrti nervových buněk v mozku. To odpovídá zjištění, že u Alzheimerovy choroby tvoří amyloidní beta proteiny plaky a protein TAU způsobuje zamotání buněk. Scisimple uvedli, že agregáty v mozku se mohou šířit a stimulovat jiné proteiny k nesprávnému složení, což dále zhoršuje progresi onemocnění. Proto je výzkum tvorby a distribuce takových agregátů zásadní pro vývoj budoucích úprav.

Terapeutické přístupy

Současné terapie se zaměřují na snížení nebo odstranění těchto škodlivých agregátů, včetně použití protilátek proti amyloidu-beta a tau. Ne všechny léčebné metody se však v klinických studiích osvědčily. To vede k přehodnocení mechanismů základního onemocnění a přístupu zaměřeného na menší agregáty (oligomery), které se ukázaly jako zvláště toxické.

Matematické modely jsou užitečné při simulaci dynamiky agregace proteinů a identifikaci možných léčebných strategií. Nedávné studie naznačují, že častější dávkování může zvýšit účinnost léčby, i když je výhodné udržovat rovnováhu, aby se předešlo nežádoucím účinkům. Tato zjištění, spolu s výsledky kolínské studie, by mohla pomoci vyvinout komplexnější strategie pro boj s nahromaděním toxických bílkovin.

Souhrnně lze říci, že potenciální role EPS8 a mechanismy agregace proteinů jsou důležitá témata, která mají obrovský význam nejen pro základní výzkum, ale také pro vývoj terapií proti věkem podmíněným a neurodegenerativním onemocněním.