Suche
Mein Konto
Istraživanje iz Kölna: Protein EPS8 mogao bi biti ključ protiv neurodegeneracije!
Istraživanje na Sveučilištu u Kölnu istražuje kako je protein EPS8 povezan sa starenjem i neurodegeneracijom. Studija prof. Vilcheza.
Istraživanje iz Kölna: Protein EPS8 mogao bi biti ključ protiv neurodegeneracije!
Istraživački tim iz Sveučilište u Kölnu, pod vodstvom profesora dr. Davida Vilcheza, napravio je značajan napredak u razumijevanju poveznica između starenja i neurodegenerativnih bolesti. Studija, koja je provedena u sklopu Klastera izvrsnosti za istraživanje starenja CECAD, koristi nematoduCaenorhabditis eleganskao model organizma. Fokus je na proteinu EPS8 koji se nakuplja s godinama i izaziva štetne reakcije na stres.
Istraživanje pokazuje da povišene razine EPS8 i aktivacija njegovih signalnih putova mogu dovesti do štetne agregacije proteina i neurodegeneracije, što su obilježja Huntingtonove bolesti i amiotrofične lateralne skleroze (ALS). Smanjena aktivnost EPS8 mogla bi stoga spriječiti stvaranje toksičnih proteinskih agregata i održati funkciju neurona u modelima crva.
Mehanizmi neurodegeneracije
Rezultati istraživanja mogli bi otvoriti nove perspektive o molekularnim mehanizmima koji povezuju starenje i neurodegenerativne bolesti. EPS8 i njegovi signalni partneri evolucijski su očuvani i također se pojavljuju u ljudskim stanicama. U modelima ljudskih stanica Huntingtonove bolesti i ALS-a, smanjenje razine EPS8 također je rezultiralo sprječavanjem nakupljanja toksičnih proteina. Međutim, ostaje nejasno koji specifični mehanizam povećane aktivnosti EPS8 stimulira agregaciju toksičnih proteina.
Središnji aspekt neurodegenerativnih bolesti je štetno nakupljanje proteina, što dovodi do gubitka i smrti živčanih stanica u mozgu. To se uklapa u otkrića da u Alzheimerovoj bolesti amiloid beta proteini stvaraju plakove, a TAU protein uzrokuje zapetljanja unutar stanica. Scisimple izvijestio je da se agregati u mozgu mogu širiti i stimulirati druge proteine na pogrešno savijanje, dodatno pogoršavajući napredovanje bolesti. Stoga je istraživanje stvaranja i distribucije takvih agregata ključno za razvoj budućih tretmana.
Terapijski pristupi
Trenutačne terapije usmjerene su na smanjenje ili uklanjanje tih štetnih nakupina, uključujući korištenje antitijela protiv amiloid-beta i tau. Međutim, nisu se sve metode liječenja pokazale uspješnima u kliničkim studijama. To dovodi do ponovne procjene temeljnih mehanizama bolesti i pristupa ciljanja manjih agregata (oligomera) koji su se pokazali posebno toksičnima.
Matematički modeli su korisni u simulaciji dinamike agregacije proteina i identificiranju mogućih strategija liječenja. Nedavne studije pokazuju da češće doziranje može povećati učinkovitost liječenja, iako je korisno održavati ravnotežu kako bi se izbjegle nuspojave. Ovi nalazi, zajedno s rezultatima studije iz Kölna, mogli bi pomoći u razvoju sveobuhvatnijih strategija za borbu protiv nakupljanja toksičnih proteina.
Ukratko, potencijalna uloga EPS8 i mehanizmi agregacije proteina važne su teme koje su od ogromne važnosti ne samo za temeljna istraživanja već i za razvoj terapija protiv bolesti povezanih sa starenjem i neurodegenerativnih bolesti.