Mitokondrid vanemas eas: kuidas saame võidelda kroonilise põletikuga!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Uus uuring Max Plancki instituudis ja CECADis Kölni ülikoolis heidab valgust mitokondriaalse DNA rollile vanemas eas põletikus.

Neue Studie am Max-Planck-Institut und CECAD der Universität zu Köln beleuchtet Rolle mitochondrialer DNA bei Entzündungen im Alter.
Uus uuring Max Plancki instituudis ja CECADis Kölni ülikoolis heidab valgust mitokondriaalse DNA rollile vanemas eas põletikus.

Mitokondrid vanemas eas: kuidas saame võidelda kroonilise põletikuga!

Krooniline põletik on üha tavalisem väljakutse, eriti vananedes. Max Plancki vananemisbioloogia instituudi hiljutises uuringus leiti Loodus avaldati, selgusid olulised seosed mitokondriaalse DNA ja põletikuliste protsesside vahel. Teadlased tuvastasid nende põletikuliste reaktsioonide ühe peamise põhjusena nukleotiidide, DNA ja RNA ehitusplokkide tasakaalustamatuse. Eelkõige on mitokondriaalset DNA lekkimist mitokondritest tunnistatud põletiku katalüsaatoriks.

Mitokondrid, mida sageli nimetatakse "rakkude jõujaamadeks", mitte ainult ei anna energiat adenosiintrifosfaadi (ATP) kujul, vaid mängivad ka olulist rolli põletiku reguleerimisel. Neid leidub kõigis keharakkudes ja neil on oma DNA, mis muudab need oma funktsioonide poolest ainulaadseks. DNA ehitusplokkide puudumine rakus viib ebastabiilse mitokondriaalse DNA tekkeni, mille ebaõige laienemine põhjustab põletikureaktsiooni. See avastus avab uued ravivõimalused vanusega seotud põletike leevendamiseks.

Mitokondriaalne düsfunktsioon ja põletik

Max Plancki instituudi teadlased uurisid ka mitokondriaalset valku YME1L, mis on seotud mitokondriaalse DNA vabanemisega. Nende tulemused näitavad, et rakkudes, mis töötavad ilma YME1L-ita, toimub mitokondriaalse DNA kiirenenud vabanemine ja sellega seotud suurenenud immuunvastus. See näitab, et DNA ehitusplokkide puudumine võib põhjustada reaktsioone, mis on sarnased bakteriaalsete või viirusnakkuste põhjustatud reaktsioonidega. Väljastpoolt pärit DNA ehitusplokkide lisamine võib neid põletikulisi reaktsioone ära hoida.

Hiire kaasmudel tõi esile RNA ehitusplokkide ülekülluse ohud, mis võivad põhjustada põletikulise reaktsiooni kiirenemist ja isegi varasemat surma. Need leiud näitavad, et mitokondrid võivad mängida võtmerolli vananemisprotsessis ja kroonilise põletikuga seotud haiguste, näiteks südame-veresoonkonna haiguste või neurodegeneratiivsete häirete tekkes.

Terapeutilised lähenemisviisid ja tulevikuperspektiivid

Mitokondriaalsete haiguste raviks on juba olemas ravimeetodid. Siiski jääb ebaselgeks, kas need ravimeetodid on tõhusad ka vanusega seotud põletike vastu. Teadlased näevad DNA ehitusplokkide metabolismi aga paljutõotava valdkonnana tulevaste ravimeetodite jaoks, kuna need võivad olla seotud erinevate põletikuliste haigustega. Seos mitokondriaalse DNA ja selliste haiguste nagu Alzheimeri tõbi, reumatoidartriit, rasvumine ja vähk vahel võib avada uusi võimalusi ravistrateegiate jaoks.

Lisaks sellele uuritakse üha enam mitokondrite rolli immuunregulaatorina. Nad saadavad välja signaale, mis käivitavad immuunreaktsioonid, eriti rakukahjustuse või infektsiooni korral. Nende signaalide hulka kuuluvad muu hulgas mitokondriaalne DNA ja reaktiivsed hapniku liigid, mille reguleerimine on tervise jaoks ülioluline. Juba olemasolevad looduslikud ja terapeutilised lähenemisviisid hõlmavad sihipärast dieeti koos antioksüdantsete toimeainetega ja regulaarset kehalist aktiivsust, mis toetavad mitokondriaalseid funktsioone.

Kokkuvõtteks võib öelda, et praegused uurimistulemused mitte ainult ei laienda arusaamist kroonilise põletiku mehhanismidest, vaid pakuvad ka uut lootust paljutõotavatele ravivõimalustele. Mitokondrite eest hoolitsemine võib anda olulise panuse pikaajalisesse tervisesse.