Mitokondriumok idős korban: Hogyan harcolhatunk a krónikus gyulladások ellen!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

A Max Planck Intézetben és a Kölni Egyetem CECAD-jában végzett új tanulmány rávilágít a mitokondriális DNS szerepére az időskori gyulladásban.

Neue Studie am Max-Planck-Institut und CECAD der Universität zu Köln beleuchtet Rolle mitochondrialer DNA bei Entzündungen im Alter.
A Max Planck Intézetben és a Kölni Egyetem CECAD-jában végzett új tanulmány rávilágít a mitokondriális DNS szerepére az időskori gyulladásban.

Mitokondriumok idős korban: Hogyan harcolhatunk a krónikus gyulladások ellen!

A krónikus gyulladás egyre gyakoribb kihívást jelent, különösen az életkor előrehaladtával. A Max Planck Institute for Biology of Aging legújabb tanulmánya szerint Természet publikálták, a mitokondriális DNS és a gyulladásos folyamatok közötti döntő összefüggéseket tárták fel. A kutatók a nukleotidok, a DNS és az RNS építőkövei közötti egyensúlyhiányt azonosították e gyulladásos reakciók egyik fő okaként. Különösen a mitokondriális DNS-szivárgást a mitokondriumokból a gyulladás katalizátoraként ismerték fel.

A mitokondriumok, amelyeket gyakran „a sejtek erőműveiként” emlegetnek, nemcsak adenozin-trifoszfát (ATP) formájában szolgáltatnak energiát, hanem a gyulladás szabályozásában is alapvető szerepet játszanak. A test minden sejtjében megtalálhatók, és saját DNS-ük van, ami funkciójukban egyedülállóvá teszi őket. A DNS építőelemeinek hiánya a sejtben instabil mitokondriális DNS-hez vezet, melynek helytelen tágulása gyulladásos reakcióhoz vezet. Ez a felfedezés új terápiás lehetőségeket nyit meg az életkorral összefüggő gyulladások enyhítésére.

Mitokondriális diszfunkció és gyulladás

A Max Planck Intézet kutatói megvizsgálták az YME1L mitokondriális fehérjét is, amely a mitokondriális DNS felszabadulásával függ össze. Eredményeik azt mutatják, hogy az YME1L nélkül működő sejtekben felgyorsul a mitokondriális DNS felszabadulása és ezzel összefüggésben fokozott immunválasz lép fel. Ez azt jelzi, hogy a DNS-építőelemek hiánya a bakteriális vagy vírusfertőzések által okozott reakciókhoz hasonló reakciókat válthat ki. A kívülről származó DNS építőelemek hozzáadása megakadályozhatja ezeket a gyulladásos reakciókat.

Egy társ egérmodell rávilágított az RNS építőelemek túlzott mennyiségének veszélyeire, ami felgyorsult gyulladásos válaszhoz és még korábbi halálhoz vezethet. Ezek az eredmények egyértelművé teszik, hogy a mitokondriumok kulcsszerepet játszhatnak az öregedési folyamatban és a krónikus gyulladással összefüggő betegségek, például a szív- és érrendszeri betegségek vagy a neurodegeneratív rendellenességek kialakulásában.

Terápiás megközelítések és jövőbeli perspektívák

Már léteznek terápiás megközelítések a mitokondriális betegségek kezelésére. Továbbra sem világos azonban, hogy ezek a terápiák az életkorral összefüggő gyulladások ellen is hatékonyak-e. A kutatók azonban úgy látják, hogy a DNS-építőelemek anyagcseréje ígéretes terepe a jövőbeni kezelések számára, mivel ezek különböző gyulladásos betegségekben is szerepet játszhatnak. A mitokondriális DNS és az olyan betegségek, mint az Alzheimer-kór, a rheumatoid arthritis, az elhízás és a rák közötti kapcsolat új utakat nyithat meg a terápiás stratégiákban.

Emellett egyre inkább kutatják a mitokondriumok immunszabályozóként betöltött szerepét. Jeleket küldenek ki, amelyek immunreakciókat váltanak ki, különösen sejtkárosodás vagy fertőzés esetén. Ezek a jelek többek között a mitokondriális DNS-t és a reaktív oxigénfajokat tartalmazzák, amelyek szabályozása döntő fontosságú az egészség szempontjából. A már elérhető természetes és terápiás megközelítések közé tartozik a célzott étrend antioxidáns hatóanyagokkal és a rendszeres fizikai aktivitás, amely támogatja a mitokondriális funkciókat.

Összefoglalva, a jelenlegi kutatási eredmények nem csak a krónikus gyulladás mechanizmusainak megértését bővítik, hanem új reményt adnak ígéretes terápiás lehetőségekhez. A mitokondriumok gondozása döntő mértékben hozzájárulhat a hosszú távú egészséghez.