Mitohondriji vecumdienās: kā mēs varam cīnīties ar hronisku iekaisumu!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Jauns pētījums Maksa Planka institūtā un CECAD Ķelnes Universitātē atklāj mitohondriju DNS lomu iekaisumos vecumdienās.

Neue Studie am Max-Planck-Institut und CECAD der Universität zu Köln beleuchtet Rolle mitochondrialer DNA bei Entzündungen im Alter.
Jauns pētījums Maksa Planka institūtā un CECAD Ķelnes Universitātē atklāj mitohondriju DNS lomu iekaisumos vecumdienās.

Mitohondriji vecumdienās: kā mēs varam cīnīties ar hronisku iekaisumu!

Hronisks iekaisums rada arvien biežāku izaicinājumu, jo īpaši mums novecojot. Nesenā Maksa Planka novecošanas bioloģijas institūta pētījumā Daba tika publicēts, tika atklātas būtiskas saiknes starp mitohondriju DNS un iekaisuma procesiem. Pētnieki identificēja nelīdzsvarotību nukleotīdos, DNS un RNS veidojošos blokos, kā vienu no galvenajiem šo iekaisuma reakciju cēloņiem. Jo īpaši mitohondriju DNS noplūde no mitohondrijiem ir atzīta par iekaisuma katalizatoru.

Mitohondriji, ko bieži dēvē par "šūnu spēkstacijām", ne tikai nodrošina enerģiju adenozīna trifosfāta (ATP) veidā, bet arī tiem ir būtiska loma iekaisuma regulēšanā. Tie atrodas visās ķermeņa šūnās, un tiem ir sava DNS, kas padara tos unikālus savā darbībā. DNS celtniecības bloku trūkums šūnā izraisa nestabilu mitohondriju DNS, kuras nepareiza paplašināšanās izraisa iekaisuma reakciju. Šis atklājums paver jaunas terapeitiskās iespējas ar vecumu saistītu iekaisumu mazināšanai.

Mitohondriju disfunkcija un iekaisums

Maksa Planka institūta pētnieki aplūkoja arī mitohondriju proteīnu YME1L, kas ir saistīts ar mitohondriju DNS izdalīšanos. Viņu rezultāti liecina, ka šūnās, kas darbojas bez YME1L, notiek paātrināta mitohondriju DNS izdalīšanās un ar to saistīta pastiprināta imūnreakcija. Tas norāda, ka DNS bloku trūkums var izraisīt reakcijas, kas līdzīgas tām, ko izraisa bakteriālas vai vīrusu infekcijas. DNS bloku pievienošana no ārpuses varētu novērst šīs iekaisuma reakcijas.

Pavadošais peles modelis norādīja uz RNS veidojošo bloku pārpilnības draudiem, kas var izraisīt paātrinātu iekaisuma reakciju un pat agrāku nāvi. Šie atklājumi skaidri parāda, ka mitohondrijiem var būt galvenā loma novecošanās procesā un tādu slimību attīstībā, kas saistītas ar hronisku iekaisumu, piemēram, sirds un asinsvadu slimībām vai neirodeģeneratīviem traucējumiem.

Terapeitiskās pieejas un nākotnes perspektīvas

Jau pastāv terapeitiskas pieejas mitohondriju slimību ārstēšanai. Tomēr joprojām nav skaidrs, vai šīs terapijas ir efektīvas arī pret ar vecumu saistītu iekaisumu. Tomēr pētnieki uzskata, ka DNS celtniecības bloku metabolisms ir daudzsološs lauks turpmākai ārstēšanai, jo tie varētu būt saistīti ar dažādām iekaisuma slimībām. Saikne starp mitohondriju DNS un tādām slimībām kā Alcheimera slimība, reimatoīdais artrīts, aptaukošanās un vēzis varētu pavērt jaunas iespējas terapeitiskām stratēģijām.

Turklāt arvien vairāk tiek pētīta mitohondriju kā imūnregulatora loma. Viņi sūta signālus, kas izraisa imūnās reakcijas, īpaši šūnu bojājumu vai infekcijas gadījumā. Šie signāli cita starpā ietver mitohondriju DNS un reaktīvās skābekļa sugas, kuru regulēšana ir ļoti svarīga veselībai. Dabiskās un terapeitiskās pieejas, kas jau ir pieejamas, ietver mērķtiecīgu diētu ar antioksidantu aktīvām sastāvdaļām un regulāras fiziskās aktivitātes, kas atbalsta mitohondriju funkcijas.

Noslēgumā jāsaka, ka pašreizējie pētījumu rezultāti ne tikai paplašina izpratni par hroniska iekaisuma mehānismiem, bet arī piedāvā jaunas cerības uz daudzsološām terapijas iespējām. Rūpes par mitohondrijiem varētu dot būtisku ieguldījumu ilgtermiņa veselībā.