اختراق جديد: التنبؤ بشكل أفضل بأمراض الكلى بفضل اختبارات الدم!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

اكتشف البحث في جامعة كولونيا 29 بروتينًا في الدم لتحسين التنبؤ بأمراض الكلى. التقدم في ADPKD.

Forschung der Uni Köln entdeckt 29 Blutproteine zur verbesserten Vorhersage von Nierenerkrankungen. Fortschritte bei ADPKD.
اكتشف البحث في جامعة كولونيا 29 بروتينًا في الدم لتحسين التنبؤ بأمراض الكلى. التقدم في ADPKD.

اختراق جديد: التنبؤ بشكل أفضل بأمراض الكلى بفضل اختبارات الدم!

فريق بحثي من جامعة كولونيا وقد طور نهجا مبتكرا للتنبؤ بتطور مرض الكلى. ويتم ذلك باستخدام عينات الدم وتم تحديد 29 بروتينًا محددًا مرتبطة بانخفاض وظائف الكلى. تركز الدراسة على مرض الكلى المتعدد الكيسات المسيطر (ADPKD)، وهو المرض الوراثي الأكثر شيوعًا الذي يمكن أن يؤدي في النهاية إلى الفشل الكلوي.

الوضع الحالي لتشخيص هذا المرض غير دقيق وغالباً ما يعتمد على إجراءات معقدة مثل صور الرنين المغناطيسي أو الاختبارات الجينية. ولتغيير ذلك، طور الباحثون نموذج تنبؤ قائم على البروتينات يعتمد على تحليل أكثر من 1000 عينة دم من مجموعة كبيرة من مرضى ADPKD. ونشرت نتائج هذا التحقيق الشامل في المجلة المتخصصةاتصالات الطبيعةنشرت.

التعاون العلمي

يرأس فريق البحث البروفيسور الدكتور رومان أولريش مولر، الباحث الرئيسي فيسيكادوقائد المجموعة البحثيةسي إم إم سي. يتم دعم هذا البحث من قبل مجموعة البيولوجيا الحاسوبية للشيخوخة، بقيادة الدكتور فيليب أنتزاك. تم استخدام قياس الطيف الكتلي لإنشاء بروتين عينات الدم، مما مكن من إجراء تحليل مفصل للبروتينات المشاركة في الجهاز المناعي، ونقل الدهون والتمثيل الغذائي.

وبفضل هذه وجهات النظر الجديدة، يستطيع العلماء الآن أن يفهموا بشكل أفضل كيف تعكس بروتينات الدم معدل الانخفاض في وظائف الكلى. الهدف هو تحسين الرعاية السريرية الروتينية لمرضى ADPKD من خلال أساليب العلاج الأكثر فردية.

آليات المرض والمؤشرات الحيوية

يتميز مرض الكلى المتعدد الكيسات السائد بالتكوين غير المنضبط لكيسات الكلى، والذي يرجع إلى طفرات في جينات معينة. عالي بعد الاجتماع الوزاري يتراوح انتشار ADPKD بين 4 و 7 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، ويؤثر على 7 إلى 15٪ من المرضى الذين يحتاجون إلى غسيل الكلى المزمن. تظل نسبة كبيرة من المرضى بدون أعراض، مما يجعل من الصعب جمع بيانات موثوقة عن معدل الانتشار.

تتأثر آلية المرض بشكل كبير بالبروتينات polycystin-1 وpolycystin-2. يؤدي النقص في هذه البروتينات إلى تكوين كيس، مما يؤدي غالبًا إلى الفشل الكلوي في المرحلة النهائية. وتشمل العوامل المصاحبة الأخرى العمليات الدورية التي تعتمد على AMP والتي تؤدي إلى تكاثر الخلايا غير المنضبط وتراكم السوائل. تشتمل المؤشرات الحيوية الجديدة لـ ADPKD على علامات الضرر الالتهابي والأنبوبي المرتبطة بخطورة المرض وقد تكون بمثابة مؤشرات مبكرة لتطور المرض.

يمكن أن يؤدي تحديد هذه المؤشرات الحيوية إلى تحسين مراقبة تطور المرض بشكل كبير وتمكين تطوير ملف تعريف محدد لـ ADPKD. سوف تركز الأبحاث المستقبلية على تأثير العلاجات الحالية على البروتين وتهدف إلى تطوير علامات جديدة تعتمد على البروتين والتي يمكن أن تحدث ثورة في الممارسة السريرية.