Нов пробив: По-добро предсказване на бъбречни заболявания благодарение на кръвни тестове!

Нов пробив: По-добро предсказване на бъбречни заболявания благодарение на кръвни тестове!

Изследователски екип от Университет в Кьолн разработи иновативен подход за прогнозиране на прогресията на бъбречното заболяване. Това се прави с помощта на кръвни проби и са идентифицирани 29 специфични протеина, които са свързани с намаляването на бъбречната функция. Фокусът на изследването е автозомно доминантно поликистозно бъбречно заболяване (ADPKD), най-често срещаното наследствено заболяване, което в крайна сметка може да доведе до бъбречна недостатъчност.

Сегашното състояние на диагностицирането на това заболяване е неточно и често разчита на сложни процедури като ЯМР изображения или генетични тестове. За да променят това, изследователите разработиха модел за предсказване, базиран на протеоми, базиран на анализ на над 1000 кръвни проби от голяма група пациенти с ADPKD. Резултатите от това цялостно изследване бяха публикувани в специализираното списаниеNature Communicationsпубликувани.

Научно сътрудничество

Изследователският екип се ръководи от професор д-р Роман-Улрих Мюлер, главен изследовател вCECADи ръководител на изследователска групаCMMC. Изследването е подкрепено от групата Computational Biology of Aging, ръководена от д-р Philipp Antczak. Масспектрометрията беше използвана за създаване на протеома на кръвните проби, което позволи подробен анализ на протеини, участващи в имунната система, липидния транспорт и метаболизма.

Благодарение на тези нови перспективи учените вече могат да разберат по-добре как кръвните протеини отразяват скоростта на намаляване на бъбречната функция. Целта е да се подобрят рутинните клинични грижи за пациенти с ADPKD чрез по-индивидуализирани подходи за лечение.

Механизми на заболяването и биомаркери

Автозомно-доминантната бъбречна поликистоза се характеризира с неконтролирано образуване на бъбречни кисти, което се дължи на мутации в определени гени. Силно PMC Разпространението на ADPKD е между 4 и 7 милиона души по света и засяга 7 до 15% от пациентите, нуждаещи се от хронична хемодиализа. Значителна част от пациентите остават безсимптомни, което затруднява събирането на надеждни данни за разпространението.

Механизмът на заболяването се влияе значително от протеините полицистин-1 и полицистин-2. Недостигът на тези протеини води до образуване на кисти, което често води до краен стадий на бъбречна недостатъчност. Други съпътстващи фактори включват циклични AMP-зависими процеси, които водят до неконтролирана клетъчна пролиферация и натрупване на течности. Новите биомаркери за ADPKD включват маркери за възпалителни и тубулни увреждания, които са свързани с тежестта на заболяването и могат потенциално да служат като ранни индикатори за прогресия на заболяването.

Идентифицирането на тези биомаркери може значително да подобри наблюдението на прогресията на заболяването и да позволи разработването на специфичен профил за ADPKD. Бъдещите изследвания ще се съсредоточат върху въздействието на съществуващите лечения върху протеома и ще имат за цел да разработят нови базирани на протеоми маркери, които биха могли да революционизират клиничната практика.