Suche
Mein Konto
Nyt gennembrud: Bedre forudsigelse af nyresygdom takket være blodprøver!
Forskning ved universitetet i Köln opdager 29 blodproteiner til forbedret forudsigelse af nyresygdom. Fremskridt i ADPKD.
Nyt gennembrud: Bedre forudsigelse af nyresygdom takket være blodprøver!
Et forskerhold fra Universitetet i Köln har udviklet en innovativ tilgang til at forudsige udviklingen af nyresygdom. Dette gøres ved hjælp af blodprøver, og 29 specifikke proteiner er blevet identificeret, der er forbundet med faldet i nyrefunktionen. Fokus for undersøgelsen er autosomal dominant polycystisk nyresygdom (ADPKD), den mest almindelige arvelige sygdom, der i sidste ende kan føre til nyresvigt.
Den nuværende status for diagnosticering af denne sygdom er unøjagtig og er ofte afhængig af komplekse procedurer såsom MR-billeder eller genetiske tests. For at ændre det udviklede forskere en proteom-baseret forudsigelsesmodel baseret på analyse af over 1.000 blodprøver fra en stor kohorte af ADPKD-patienter. Resultaterne af denne omfattende undersøgelse blev offentliggjort i fagtidsskriftetNaturkommunikationoffentliggjort.
Videnskabeligt samarbejde
Forskerholdet ledes af professor Dr. Roman-Ulrich Müller, Principal Investigator vedCECADog forskningsgruppelederCMMC. Forskningen er støttet af Computational Biology of Aging-gruppen, ledet af Dr. Philipp Antczak står. Massespektrometri blev brugt til at skabe proteomet af blodprøverne, hvilket muliggjorde detaljeret analyse af proteiner involveret i immunsystemet, lipidtransport og metabolisme.
Takket være disse nye perspektiver kan forskere nu bedre forstå, hvordan blodproteiner afspejler hastigheden af fald i nyrefunktionen. Målet er at forbedre rutinemæssig klinisk behandling af ADPKD-patienter gennem mere individualiserede behandlingstilgange.
Sygdomsmekanismer og biomarkører
Autosomal dominant polycystisk nyresygdom er karakteriseret ved ukontrolleret dannelse af nyrecyster, som skyldes mutationer i visse gener. Højt PMC Forekomsten af ADPKD er mellem 4 og 7 millioner mennesker på verdensplan og påvirker 7 til 15 % af patienter, der har behov for kronisk hæmodialyse. En betydelig del af patienterne forbliver asymptomatiske, hvilket gør det vanskeligt at indsamle pålidelige prævalensdata.
Sygdomsmekanismen er signifikant påvirket af proteinerne polycystin-1 og polycystin-2. Mangler i disse proteiner fører til cystedannelse, hvilket ofte fører til nyresvigt i slutstadiet. Andre ledsagende faktorer omfatter cykliske AMP-afhængige processer, der fører til ukontrolleret celleproliferation og væskeophobning. Nye biomarkører for ADPKD inkluderer inflammatoriske og tubulære skadesmarkører, der er forbundet med sygdommens sværhedsgrad og potentielt kan tjene som tidlige indikatorer for sygdomsprogression.
Identifikation af disse biomarkører kan i væsentlig grad forbedre overvågningen af sygdomsprogression og muliggøre udviklingen af en specifik profil for ADPKD. Fremtidig forskning vil fokusere på virkningen af eksisterende behandlinger på proteomet og sigte mod at udvikle nye proteombaserede markører, der kan revolutionere klinisk praksis.