Νέα ανακάλυψη: Καλύτερη πρόβλεψη νεφρικής νόσου χάρη σε εξετάσεις αίματος!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Έρευνα στο Πανεπιστήμιο της Κολωνίας ανακαλύπτει 29 πρωτεΐνες αίματος για βελτιωμένη πρόβλεψη της νεφρικής νόσου. Προόδους στο ADPKD.

Forschung der Uni Köln entdeckt 29 Blutproteine zur verbesserten Vorhersage von Nierenerkrankungen. Fortschritte bei ADPKD.
Έρευνα στο Πανεπιστήμιο της Κολωνίας ανακαλύπτει 29 πρωτεΐνες αίματος για βελτιωμένη πρόβλεψη της νεφρικής νόσου. Προόδους στο ADPKD.

Νέα ανακάλυψη: Καλύτερη πρόβλεψη νεφρικής νόσου χάρη σε εξετάσεις αίματος!

Μια ερευνητική ομάδα από Πανεπιστήμιο της Κολωνίας έχει αναπτύξει μια καινοτόμο προσέγγιση για την πρόβλεψη της εξέλιξης της νεφρικής νόσου. Αυτό γίνεται με τη χρήση δειγμάτων αίματος και έχουν εντοπιστεί 29 συγκεκριμένες πρωτεΐνες που συνδέονται με την έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας. Το επίκεντρο της μελέτης είναι η αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική νόσος των νεφρών (ADPKD), η πιο κοινή κληρονομική νόσος που μπορεί τελικά να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια.

Η τρέχουσα κατάσταση της διάγνωσης αυτής της ασθένειας είναι ανακριβής και συχνά βασίζεται σε πολύπλοκες διαδικασίες, όπως εικόνες μαγνητικής τομογραφίας ή γενετικές εξετάσεις. Για να το αλλάξουν αυτό, οι ερευνητές ανέπτυξαν ένα μοντέλο πρόβλεψης βασισμένο σε πρωτεώματα που βασίζεται σε ανάλυση πάνω από 1.000 δειγμάτων αίματος από μια μεγάλη ομάδα ασθενών με ADPKD. Τα αποτελέσματα αυτής της περιεκτικής έρευνας δημοσιεύτηκαν στο ειδικό περιοδικόΕπικοινωνίες για τη φύσηδημοσιευμένο.

Επιστημονική συνεργασία

Η ερευνητική ομάδα διευθύνεται από τον καθηγητή Dr. Roman-Ulrich Müller, κύριο ερευνητή στοCECADκαι επικεφαλής της ερευνητικής ομάδαςCMMC. Η έρευνα υποστηρίζεται από την ομάδα Υπολογιστικής Βιολογίας της Γήρανσης, με επικεφαλής τον Δρ. Philipp Antczak. Η φασματομετρία μάζας χρησιμοποιήθηκε για τη δημιουργία του πρωτεώματος των δειγμάτων αίματος, η οποία επέτρεψε τη λεπτομερή ανάλυση των πρωτεϊνών που εμπλέκονται στο ανοσοποιητικό σύστημα, τη μεταφορά λιπιδίων και τον μεταβολισμό.

Χάρη σε αυτές τις νέες προοπτικές, οι επιστήμονες μπορούν τώρα να κατανοήσουν καλύτερα πώς οι πρωτεΐνες του αίματος αντικατοπτρίζουν τον ρυθμό μείωσης της νεφρικής λειτουργίας. Ο στόχος είναι να βελτιωθεί η κλινική φροντίδα ρουτίνας για ασθενείς με ADPKD μέσω πιο εξατομικευμένων θεραπευτικών προσεγγίσεων.

Μηχανισμοί ασθενειών και βιοδείκτες

Η αυτοσωματική επικρατούσα πολυκυστική νεφρική νόσος χαρακτηρίζεται από ανεξέλεγκτο σχηματισμό νεφρικών κύστεων, που οφείλεται σε μεταλλάξεις σε ορισμένα γονίδια. Μεγαλόφωνος PMC Ο επιπολασμός της ADPKD είναι μεταξύ 4 και 7 εκατομμυρίων ανθρώπων παγκοσμίως και επηρεάζει το 7 έως 15% των ασθενών που χρειάζονται χρόνια αιμοκάθαρση. Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών παραμένει ασυμπτωματικό, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη συλλογή αξιόπιστων δεδομένων επιπολασμού.

Ο μηχανισμός της νόσου επηρεάζεται σημαντικά από τις πρωτεΐνες πολυκυστίνη-1 και πολυκυστίνη-2. Οι ελλείψεις σε αυτές τις πρωτεΐνες οδηγούν σε σχηματισμό κύστεων, που συχνά οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Άλλοι συνοδευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν κυκλικές εξαρτώμενες από AMP διεργασίες που οδηγούν σε ανεξέλεγκτο κυτταρικό πολλαπλασιασμό και συσσώρευση υγρού. Οι νέοι βιοδείκτες για την ADPKD περιλαμβάνουν δείκτες φλεγμονώδους και σωληναριακής βλάβης που σχετίζονται με τη σοβαρότητα της νόσου και ενδέχεται να χρησιμεύσουν ως πρώιμοι δείκτες εξέλιξης της νόσου.

Η αναγνώριση αυτών των βιοδεικτών θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου και να επιτρέψει την ανάπτυξη ενός συγκεκριμένου προφίλ για την ADPKD. Η μελλοντική έρευνα θα επικεντρωθεί στον αντίκτυπο των υπαρχουσών θεραπειών στο πρωτέωμα και θα στοχεύει στην ανάπτυξη νέων δεικτών που βασίζονται σε πρωτεώματα που θα μπορούσαν να φέρουν επανάσταση στην κλινική πρακτική.