Uus läbimurre: tänu vereanalüüsidele on neeruhaiguste parem ennustamine!

Uus läbimurre: tänu vereanalüüsidele on neeruhaiguste parem ennustamine!

Uurimisrühm alates Kölni ülikool on välja töötanud uuendusliku lähenemisviisi neeruhaiguse progresseerumise ennustamiseks. Seda tehakse vereproovide abil ja on tuvastatud 29 spetsiifilist valku, mis on seotud neerufunktsiooni langusega. Uuringu keskmes on autosoomne dominantne polütsüstiline neeruhaigus (ADPKD), mis on kõige levinum pärilik haigus, mis võib lõpuks viia neerupuudulikkuseni.

Selle haiguse diagnoosimise praegune staatus on ebatäpne ja tugineb sageli keerukatele protseduuridele, nagu MRI-pildid või geneetilised testid. Selle muutmiseks töötasid teadlased välja proteoomipõhise ennustusmudeli, mis põhineb enam kui 1000 vereproovi analüüsil suurest ADPKD patsientide rühmast. Selle põhjaliku uurimise tulemused avaldati erialaajakirjasLooduskommunikatsioonidavaldatud.

Teaduslik koostöö

Uurimisrühma juhib professor dr Roman-Ulrich Müller, juhtivteadurCECADja uurimisrühma juhtCMMC. Uurimist toetab vananemise arvutusbioloogia rühm, mida juhib dr Philipp Antczak. Vereproovide proteoomi loomiseks kasutati massispektromeetriat, mis võimaldas üksikasjalikult analüüsida immuunsüsteemis, lipiidide transpordis ja ainevahetuses osalevaid valke.

Tänu nendele uutele vaatenurkadele saavad teadlased nüüd paremini mõista, kuidas verevalgud peegeldavad neerufunktsiooni languse kiirust. Eesmärk on parandada ADPKD patsientide rutiinset kliinilist hooldust individuaalsemate ravimeetodite abil.

Haigusmehhanismid ja biomarkerid

Autosomaalset domineerivat polütsüstilist neeruhaigust iseloomustab kontrollimatu neerutsüstide moodustumine, mis on tingitud teatud geenide mutatsioonidest. Valju PMC ADPKD levimus on maailmas 4–7 miljonit inimest ja see mõjutab 7–15% kroonilist hemodialüüsi vajavatest patsientidest. Märkimisväärne osa patsientidest jääb asümptomaatiliseks, mistõttu on usaldusväärsete levimusandmete kogumine raske.

Haigusmehhanismi mõjutavad oluliselt valgud polütsüstiin-1 ja polütsüstiin-2. Nende valkude puudus põhjustab tsüstide moodustumist, mis sageli põhjustab lõppstaadiumis neerupuudulikkust. Muude kaasnevate tegurite hulka kuuluvad tsüklilised AMP-sõltuvad protsessid, mis põhjustavad kontrollimatut rakkude proliferatsiooni ja vedeliku kogunemist. ADPKD uued biomarkerid hõlmavad põletikulisi ja tubulaarseid kahjustusi, mis on seotud haiguse tõsidusega ja võivad potentsiaalselt olla haiguse progresseerumise varajased näitajad.

Nende biomarkerite tuvastamine võib oluliselt parandada haiguse progresseerumise jälgimist ja võimaldada ADPKD spetsiifilise profiili väljatöötamist. Tulevased uuringud keskenduvad olemasolevate ravimeetodite mõjule proteoomile ja nende eesmärk on töötada välja uued proteoomipõhised markerid, mis võivad kliinilist praktikat muuta.