Novo otkriće: Bolje predviđanje bolesti bubrega zahvaljujući krvnim testovima!

Novo otkriće: Bolje predviđanje bolesti bubrega zahvaljujući krvnim testovima!

Istraživački tim iz Sveučilište u Kölnu je razvio inovativan pristup predviđanju napredovanja bolesti bubrega. To se radi pomoću uzoraka krvi i identificirano je 29 specifičnih proteina koji su povezani s padom funkcije bubrega. Fokus studije je autosomno dominantna policistična bolest bubrega (ADPKD), najčešća nasljedna bolest koja u konačnici može dovesti do zatajenja bubrega.

Trenutačni status dijagnosticiranja ove bolesti je netočan i često se oslanja na složene postupke kao što su MRI slike ili genetski testovi. Kako bi to promijenili, istraživači su razvili model predviđanja temeljen na proteomu koji se temelji na analizi više od 1000 uzoraka krvi iz velike grupe pacijenata s ADBPB. Rezultati ovog opsežnog istraživanja objavljeni su u stručnom časopisuNature Communicationsobjavljeno.

Znanstvena suradnja

Istraživački tim vodi profesor dr. Roman-Ulrich Müller, glavni istraživač naCECADi voditelj istraživačke grupeCMMC. Istraživanje podupire Grupa za računalnu biologiju starenja, koju vodi dr. Philipp Antczak. Masena spektrometrija korištena je za izradu proteoma uzoraka krvi, što je omogućilo detaljnu analizu proteina uključenih u imunološki sustav, transport lipida i metabolizam.

Zahvaljujući ovim novim perspektivama, znanstvenici sada mogu bolje razumjeti kako proteini u krvi odražavaju stopu opadanja funkcije bubrega. Cilj je poboljšati rutinsku kliničku skrb za ADBPB pacijente kroz individualiziranije pristupe liječenju.

Mehanizmi bolesti i biomarkeri

Autosomno dominantnu policističnu bolest bubrega karakterizira nekontrolirano stvaranje bubrežnih cista, što je posljedica mutacije određenih gena. Glasno PMC Prevalencija ADPKB-a je između 4 i 7 milijuna ljudi diljem svijeta, a pogađa 7 do 15% pacijenata kojima je potrebna kronična hemodijaliza. Značajan udio pacijenata ostaje bez simptoma, što otežava prikupljanje pouzdanih podataka o prevalenciji.

Na mehanizam bolesti značajno utječu proteini policistin-1 i policistin-2. Nedostaci ovih proteina dovode do stvaranja cista, što često dovodi do zatajenja bubrega u završnoj fazi. Ostali popratni čimbenici uključuju cikličke procese ovisne o AMP-u koji dovode do nekontrolirane proliferacije stanica i nakupljanja tekućine. Novi biomarkeri za ADPKD uključuju upalne markere i markere oštećenja tubula koji su povezani s ozbiljnošću bolesti i potencijalno mogu poslužiti kao rani pokazatelji progresije bolesti.

Identifikacija ovih biomarkera mogla bi značajno poboljšati praćenje progresije bolesti i omogućiti razvoj specifičnog profila za ADPKD. Buduća istraživanja usredotočit će se na utjecaj postojećih tretmana na proteom i imati za cilj razviti nove markere temeljene na proteomu koji bi mogli revolucionirati kliničku praksu.