Új áttörés: A vesebetegségek jobb előrejelzése a vérvizsgálatoknak köszönhetően!

Új áttörés: A vesebetegségek jobb előrejelzése a vérvizsgálatoknak köszönhetően!

Egy kutatócsoport a Kölni Egyetem innovatív megközelítést fejlesztett ki a vesebetegség progressziójának előrejelzésére. Ezt vérminták felhasználásával végzik, és 29 specifikus fehérjét azonosítottak, amelyek a veseműködés csökkenéséhez kapcsolódnak. A vizsgálat középpontjában az autoszomális domináns policisztás vesebetegség (ADPKD) áll, amely a leggyakoribb örökletes betegség, amely végső soron veseelégtelenséghez vezethet.

A betegség diagnosztizálásának jelenlegi állása pontatlan, és gyakran összetett eljárásokon, például MRI-képeken vagy genetikai teszteken alapul. Ennek megváltoztatására a kutatók egy proteom-alapú előrejelzési modellt fejlesztettek ki, amely több mint 1000 vérminta elemzésén alapul, ADPKD-betegek nagy csoportjából. Ennek az átfogó vizsgálatnak az eredményeit a szaklapban tették közzéNature Communicationsközzétett.

Tudományos együttműködés

A kutatócsoportot Dr. Roman-Ulrich Müller professzor, vezető kutató vezetiCECADés kutatócsoport vezetőjeCMMC. A kutatást a Computational Biology of Aging Group támogatja, Dr. Philipp Antczak vezetésével. A vérminták proteomjának létrehozásához tömegspektrometriát használtak, amely lehetővé tette az immunrendszerben, a lipidtranszportban és az anyagcserében részt vevő fehérjék részletes elemzését.

Ezeknek az új perspektíváknak köszönhetően a tudósok jobban megérthetik, hogyan tükrözik a vérfehérjék a veseműködés csökkenésének ütemét. A cél az ADPKD-betegek rutin klinikai ellátásának javítása egyénre szabottabb kezelési megközelítések révén.

A betegség mechanizmusai és biomarkerei

Az autoszomális domináns policisztás vesebetegségre a vese ciszták ellenőrizetlen képződése jellemző, ami bizonyos gének mutációinak köszönhető. Hangos PMC Az ADPKD prevalenciája világszerte 4-7 millió ember között van, és a krónikus hemodialízisre szoruló betegek 7-15%-át érinti. A betegek jelentős része tünetmentes marad, ami megnehezíti a megbízható prevalencia adatok gyűjtését.

A betegség mechanizmusát jelentősen befolyásolják a polycystin-1 és polycystin-2 fehérjék. E fehérjék hiánya ciszták kialakulásához vezet, ami gyakran végstádiumú veseelégtelenséghez vezet. Az egyéb kísérő tényezők közé tartoznak a ciklikus AMP-függő folyamatok, amelyek kontrollálatlan sejtproliferációhoz és folyadékfelhalmozódáshoz vezetnek. Az ADPKD új biomarkerei közé tartoznak a gyulladásos és tubuláris károsodási markerek, amelyek a betegség súlyosságához kapcsolódnak, és potenciálisan a betegség progressziójának korai indikátoraiként szolgálhatnak.

Ezen biomarkerek azonosítása jelentősen javíthatja a betegség progressziójának nyomon követését, és lehetővé teheti az ADPKD specifikus profiljának kialakítását. A jövőbeli kutatások a meglévő kezelések proteomokra gyakorolt ​​hatására összpontosítanak, és új proteom-alapú markerek kifejlesztésére irányulnak, amelyek forradalmasíthatják a klinikai gyakorlatot.