Jauns sasniegums: labāka nieru slimību prognozēšana, pateicoties asins analīzēm!

Jauns sasniegums: labāka nieru slimību prognozēšana, pateicoties asins analīzēm!

Pētnieku grupa no Ķelnes Universitāte ir izstrādājusi novatorisku pieeju nieru slimības progresēšanas prognozēšanai. To veic, izmantojot asins paraugus, un ir identificēti 29 specifiski proteīni, kas ir saistīti ar nieru darbības samazināšanos. Pētījuma uzmanības centrā ir autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimība (ADPKD), kas ir visizplatītākā iedzimta slimība, kas galu galā var izraisīt nieru mazspēju.

Pašreizējais šīs slimības diagnosticēšanas statuss ir neprecīzs un bieži vien ir atkarīgs no sarežģītām procedūrām, piemēram, MRI attēliem vai ģenētiskiem testiem. Lai to mainītu, pētnieki izstrādāja uz proteomu balstītu prognozēšanas modeli, pamatojoties uz vairāk nekā 1000 asins paraugu analīzi no lielas ADPKD pacientu grupas. Šīs visaptverošās izmeklēšanas rezultāti tika publicēti specializētajā žurnālāDabas sakaripublicēts.

Zinātniskā sadarbība

Pētnieku grupu vada profesors Dr. Roman-Ulrich Müller, galvenais pētnieks plkstCECADun pētniecības grupas vadītājsCMMC. Pētījumu atbalsta Novecošanās skaitļošanas bioloģijas grupa, ko vada Dr. Filips Antčaks. Masu spektrometrija tika izmantota, lai izveidotu asins paraugu proteomu, kas ļāva detalizēti analizēt imūnsistēmā, lipīdu transportēšanā un metabolismā iesaistītos proteīnus.

Pateicoties šīm jaunajām perspektīvām, zinātnieki tagad var labāk izprast, kā asins proteīni atspoguļo nieru darbības samazināšanās ātrumu. Mērķis ir uzlabot ADPKD pacientu ikdienas klīnisko aprūpi, izmantojot individualizētākas ārstēšanas pieejas.

Slimību mehānismi un biomarķieri

Autosomāli dominējošo policistisko nieru slimību raksturo nekontrolēta nieru cistu veidošanās, ko izraisa noteiktu gēnu mutācijas. Skaļi PMC ADPKD izplatība ir no 4 līdz 7 miljoniem cilvēku visā pasaulē, un tā skar 7 līdz 15% pacientu, kuriem nepieciešama hroniska hemodialīze. Ievērojama daļa pacientu paliek asimptomātiski, tāpēc ir grūti iegūt ticamus izplatības datus.

Slimības mehānismu būtiski ietekmē proteīni policistīns-1 un policistīns-2. Šo olbaltumvielu trūkums izraisa cistu veidošanos, kas bieži izraisa nieru mazspēju beigu stadijā. Citi pavadošie faktori ietver cikliskus no AMP atkarīgus procesus, kas izraisa nekontrolētu šūnu proliferāciju un šķidruma uzkrāšanos. Jauni ADPKD biomarķieri ietver iekaisuma un cauruļveida bojājumu marķierus, kas ir saistīti ar slimības smagumu un var kalpot kā agrīni slimības progresēšanas indikatori.

Šo biomarķieru identificēšana varētu ievērojami uzlabot slimības progresēšanas uzraudzību un ļaut izstrādāt īpašu ADPKD profilu. Turpmākajos pētījumos galvenā uzmanība tiks pievērsta esošo ārstēšanas metožu ietekmei uz proteomu, un tās mērķis ir izstrādāt jaunus proteomu marķierus, kas varētu mainīt klīnisko praksi.