Nytt gjennombrudd: Bedre prediksjon av nyresykdom takket være blodprøver!

Nytt gjennombrudd: Bedre prediksjon av nyresykdom takket være blodprøver!

Et forskerteam fra Universitetet i Köln har utviklet en innovativ tilnærming for å forutsi utviklingen av nyresykdom. Dette gjøres ved hjelp av blodprøver og det er identifisert 29 spesifikke proteiner som er knyttet til nedgang i nyrefunksjonen. Fokus for studien er autosomal dominant polycystisk nyresykdom (ADPKD), den vanligste arvelige sykdommen som til slutt kan føre til nyresvikt.

Den nåværende statusen for diagnostisering av denne sykdommen er unøyaktig og er ofte avhengig av komplekse prosedyrer som MR-bilder eller genetiske tester. For å endre det utviklet forskere en proteombasert prediksjonsmodell basert på analyse av over 1000 blodprøver fra en stor gruppe ADPKD-pasienter. Resultatene av denne omfattende undersøkelsen ble publisert i fagtidsskriftetNaturkommunikasjonpublisert.

Vitenskapelig samarbeid

Forskerteamet ledes av professor Dr. Roman-Ulrich Müller, hovedetterforsker vedCECADog forskningsgruppelederCMMC. Forskningen er støttet av Computational Biology of Aging-gruppen, ledet av Dr. Philipp Antczak står. Massespektrometri ble brukt til å lage proteomet til blodprøvene, noe som muliggjorde detaljert analyse av proteiner involvert i immunsystemet, lipidtransport og metabolisme.

Takket være disse nye perspektivene kan forskere nå bedre forstå hvordan blodproteiner reflekterer nedgangen i nyrefunksjonen. Målet er å forbedre rutinemessig klinisk behandling for ADPKD-pasienter gjennom mer individualiserte behandlingstilnærminger.

Sykdomsmekanismer og biomarkører

Autosomal dominant polycystisk nyresykdom er preget av ukontrollert dannelse av nyrecyster, som skyldes mutasjoner i visse gener. Høyt PMC Prevalensen av ADPKD er mellom 4 og 7 millioner mennesker over hele verden, og påvirker 7 til 15 % av pasientene som trenger kronisk hemodialyse. En betydelig andel av pasientene forblir asymptomatiske, noe som gjør det vanskelig å samle pålitelige prevalensdata.

Sykdomsmekanismen er betydelig påvirket av proteinene polycystin-1 og polycystin-2. Mangel på disse proteinene fører til cystedannelse, som ofte fører til nyresvikt i sluttstadiet. Andre medfølgende faktorer inkluderer sykliske AMP-avhengige prosesser som fører til ukontrollert celleproliferasjon og væskeansamling. Nye biomarkører for ADPKD inkluderer inflammatoriske og tubulære skademarkører som er assosiert med sykdommens alvorlighetsgrad og kan potensielt tjene som tidlige indikatorer på sykdomsprogresjon.

Identifisering av disse biomarkørene kan betydelig forbedre overvåking av sykdomsprogresjon og muliggjøre utvikling av en spesifikk profil for ADPKD. Fremtidig forskning vil fokusere på virkningen av eksisterende behandlinger på proteomet og har som mål å utvikle nye proteombaserte markører som kan revolusjonere klinisk praksis.