Suche
Mein Konto
Nov preboj: Boljša napoved bolezni ledvic zahvaljujoč krvnim preiskavam!
Raziskave na Univerzi v Kölnu odkrivajo 29 krvnih beljakovin za izboljšano napovedovanje bolezni ledvic. Napredek v ADPKD.
Nov preboj: Boljša napoved bolezni ledvic zahvaljujoč krvnim preiskavam!
Raziskovalna ekipa iz Univerza v Kölnu je razvil inovativen pristop za napovedovanje napredovanja bolezni ledvic. To se naredi z uporabo vzorcev krvi in identificiranih je bilo 29 specifičnih beljakovin, ki so povezane z upadom delovanja ledvic. Študija se osredotoča na avtosomno dominantno policistično ledvično bolezen (ADPKD), najpogostejšo dedno bolezen, ki lahko na koncu povzroči odpoved ledvic.
Trenutno stanje diagnosticiranja te bolezni je netočno in se pogosto opira na zapletene postopke, kot so slike MRI ali genetski testi. Da bi to spremenili, so raziskovalci razvili napovedni model, ki temelji na proteomih in temelji na analizi več kot 1000 vzorcev krvi iz velike skupine bolnikov z ADPKD. Rezultati te obsežne raziskave so bili objavljeni v strokovni revijiNature Communicationsobjavljeno.
Znanstveno sodelovanje
Raziskovalno skupino vodi profesor dr. Roman-Ulrich Müller, glavni raziskovalec priCECADin vodja raziskovalne skupineCMMC. Raziskavo podpira skupina Computational Biology of Aging, ki jo vodi dr. Philipp Antczak. Z masno spektrometrijo smo izdelali proteom krvnih vzorcev, kar je omogočilo podrobno analizo beljakovin, ki sodelujejo pri imunskem sistemu, transportu lipidov in metabolizmu.
Zahvaljujoč tem novim perspektivam lahko znanstveniki zdaj bolje razumejo, kako krvne beljakovine odražajo stopnjo upada delovanja ledvic. Cilj je izboljšati rutinsko klinično oskrbo bolnikov z ADPKD z bolj individualiziranimi pristopi zdravljenja.
Mehanizmi bolezni in biomarkerji
Za avtosomno dominantno policistično bolezen ledvic je značilno nenadzorovano nastajanje ledvičnih cist, ki je posledica mutacij v določenih genih. Glasno PMC Prevalenca ADPKB je med 4 in 7 milijoni ljudi po vsem svetu in prizadene 7 do 15 % bolnikov, ki potrebujejo kronično hemodializo. Velik delež bolnikov ostane asimptomatskih, kar otežuje zbiranje zanesljivih podatkov o razširjenosti.
Na mehanizem bolezni pomembno vplivata proteina policistin-1 in policistin-2. Pomanjkanje teh beljakovin povzroči nastanek cist, ki pogosto povzročijo končno odpoved ledvic. Drugi spremljevalni dejavniki vključujejo ciklične procese, odvisne od AMP, ki vodijo do nenadzorovane celične proliferacije in kopičenja tekočine. Novi biomarkerji za ADPKD vključujejo označevalce vnetnih in tubularnih poškodb, ki so povezani z resnostjo bolezni in lahko potencialno služijo kot zgodnji pokazatelji napredovanja bolezni.
Identifikacija teh biomarkerjev bi lahko bistveno izboljšala spremljanje napredovanja bolezni in omogočila razvoj specifičnega profila za ADPKD. Prihodnje raziskave se bodo osredotočile na vpliv obstoječih zdravljenj na proteome in si prizadevale razviti nove označevalce na osnovi proteomov, ki bi lahko spremenili klinično prakso.