Nytt genombrott: Bättre förutsägelse av njursjukdom tack vare blodprov!

Nytt genombrott: Bättre förutsägelse av njursjukdom tack vare blodprov!

En forskargrupp från Kölns universitet har utvecklat en innovativ metod för att förutsäga utvecklingen av njursjukdom. Detta görs med hjälp av blodprover och 29 specifika proteiner har identifierats som är kopplade till nedgången i njurfunktionen. Fokus för studien är autosomal dominant polycystisk njursjukdom (ADPKD), den vanligaste ärftliga sjukdomen som i slutändan kan leda till njursvikt.

Den nuvarande statusen för att diagnostisera denna sjukdom är felaktig och förlitar sig ofta på komplexa procedurer som MR-bilder eller genetiska tester. För att ändra på det utvecklade forskare en proteombaserad prediktionsmodell baserad på analys av över 1 000 blodprover från en stor kohort av ADPKD-patienter. Resultaten av denna omfattande undersökning publicerades i specialisttidskriftenNaturkommunikationpubliceras.

Vetenskapligt samarbete

Forskargruppen leds av professor Dr Roman-Ulrich Müller, huvudforskare vidCECADoch forskargruppsledareCMMC. Forskningen stöds av gruppen Computational Biology of Aging, ledd av Dr Philipp Antczak står. Masspektrometri användes för att skapa proteomet i blodproverna, vilket möjliggjorde detaljerad analys av proteiner involverade i immunsystemet, lipidtransport och metabolism.

Tack vare dessa nya perspektiv kan forskare nu bättre förstå hur blodproteiner återspeglar graden av nedgång i njurfunktionen. Syftet är att förbättra rutinmässig klinisk vård för ADPKD-patienter genom mer individualiserade behandlingsmetoder.

Sjukdomsmekanismer och biomarkörer

Autosomal dominant polycystisk njursjukdom kännetecknas av okontrollerad bildning av njurcystor, vilket beror på mutationer i vissa gener. Högt PMC Prevalensen av ADPKD är mellan 4 och 7 miljoner människor världen över och drabbar 7 till 15 % av patienter som behöver kronisk hemodialys. En betydande andel av patienterna förblir asymtomatiska, vilket gör det svårt att samla in tillförlitliga prevalensdata.

Sjukdomsmekanismen påverkas signifikant av proteinerna polycystin-1 och polycystin-2. Brister i dessa proteiner leder till cystorbildning, vilket ofta leder till njursvikt i slutstadiet. Andra medföljande faktorer inkluderar cykliska AMP-beroende processer som leder till okontrollerad cellproliferation och vätskeansamling. Nya biomarkörer för ADPKD inkluderar inflammatoriska och tubulära skademarkörer som är associerade med sjukdomens svårighetsgrad och kan potentiellt fungera som tidiga indikatorer på sjukdomsprogression.

Identifiering av dessa biomarkörer kan avsevärt förbättra övervakningen av sjukdomsprogression och möjliggöra utvecklingen av en specifik profil för ADPKD. Framtida forskning kommer att fokusera på effekten av befintliga behandlingar på proteomet och syfta till att utveckla nya proteombaserade markörer som kan revolutionera klinisk praxis.