Nyt forskningsprojekt i Köln: Revolution inden for nyremedicin!

Nyt forskningsprojekt i Köln: Revolution inden for nyremedicin!

Den tyske forskningsfond (DFG) har lanceret et nyt Transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) ved universitetet i Köln, der beskæftiger sig intensivt med signaltransduktion af podocytter. SFB/TRR 422 har titlen "PodoSigN – Podocyte Signal Transduction: From the Basics to Understanding Disease" og vil i første omgang blive finansieret over en periode på tre år og ni måneder. Med et finansielt volumen på 15,5 millioner euro, inklusive programgebyret, repræsenterer dette projekt et væsentligt skridt i forskningen i de molekylære processer i nyreceller.

Forskningsaktiviteterne udføres i tæt samarbejde med universiteterne i Hamburg og Münster. Under ledelse af professor Dr. Thomas Benzing fra Universitetshospitalet i Köln og professor Dr. Tobias Huber fra Universitetshospitalet Hamburg-Eppendorf fokuserer primært på podocytternes molekylære kontrolprocesser. Disse specialiserede celler dækker blodkarrene i nyrefilteret og spiller en afgørende rolle i urinproduktionen. Beskadigelse af podocytterne fører ikke kun til tab af vitale proteiner, men også til alvorlig nyredysfunktion.

Molekylære mekanismer i fokus

Formålet med forskningen er fuldt ud at dechifrere de mekanismer, der fører til podocytskader. Til dette formål identificeres molekylære "checkpoints", som skal muliggøre nye terapeutiske tilgange. Den planlagte forskning vil blive understøttet af moderne teknologier, herunder enkeltcelleanalyser, innovative billeddannelsesmetoder og AI-understøttede dataevalueringer. Resultaterne af disse undersøgelser vil blive integreret i digitale modeller knyttet til vævsindsamlinger for at fremme en omfattende forståelse af sygdomsmekanismer.

Et centralt forskningsemne er rollen af ​​celleadhæsionsproteinet nephrin. Ifølge resultaterne af Medicinsk Fakultet Münster Nephrin er essentielt for dannelsen og vedligeholdelsen af ​​podocytfodprocesserne og for spaltemembranerne. Beskadigelse af disse strukturer kan føre til alvorlig forstyrrelse af nyrernes filtreringsfunktion, hvilket ofte resulterer i sammensmeltning af podocytfodprocesser.

Podocytter og deres udfordringer

Podocytter er postmitotiske celler med begrænset tilpasningsevne og kan kun reagere på skader ved hypertrofi af naboceller. Utilstrækkelig erstatning for denne skade kan føre til glomerulosklerose og dermed tab af nyrefunktion. Årsagerne til podocytskader omfatter både genetiske og miljømæssige faktorer. Dette omfatter en række genetiske lidelser såsom Alports syndrom eller minimal change disease, såvel som miljøpåvirkninger såsom arteriel hypertension og diabetisk nefropati.

At forstå det molekylære grundlag for disse sygdomme, kendt som podocytopatier, er fokus for molekylær nefrologi. De Forskningsinstitutioner i Münster bruge specielle podocytcellelinjer og genetiske musemodeller til at udføre biokemiske, molekylære og cellebiologiske undersøgelser. Målet er at opnå en detaljeret forståelse af interaktionerne mellem forskellige gener og podocytmorfologi.

Udforskning af signalmønstrene i disse celletyper er afgørende, fordi cirka 80 % af nyresygdomme i slutstadiet skyldes glomerulære sygdomme. Med denne nye finansieringsforanstaltning forfølger DFG målet om at opnå banebrydende resultater, der kan føre til udvikling af innovative terapeutiske tilgange.